四川省家蚕主要病害及其早期预警与防控技术措施

《四川蚕业》　２０１８年第ｌ期　四川省家蚕主要病害及其早期　预警与防控技术措施　张友洪　周安莲　青学刚　李文学　陈宝瑞　（四川省农业科学院蚕业研究所，四川南充６３７０００）　随着四川蚕桑产业经营模式的转变，蚕桑　产业快速地向规模化、专业化、标准化方向发　展，涌现了一大批蚕桑产业龙头企业、专业合　型分为败血细菌、卒倒杆菌、肠道细菌。　１．１　家蚕病毒病的特征　１．１．１　家蚕核型多角体病毒病（ＢｍＮＰＶ）特　征特性　作社、家庭农场、种养大户等新型蚕业经营主　体，蚕桑生产已由分散经营向规模经营、标准　化种养殖转变，其规模效益和质量效益促进了　家蚕核型多角体病毒的病毒粒子呈杆状，　由衣壳、衣壳内的髓核和衣壳外的囊膜构成。　新型蚕业经营主体的不断发展壮大，推动了四　川蚕桑产业的提档升级。但是，高效益也伴随　着高风险，其中家蚕病害是影响蚕茧产量和质　量的最大风险，尤其四川属盆地性亚热带湿润　季风气候，其春旱、夏热、秋雨、多雾，空气　潮湿闷热的气候特点，在饲养规模大的情况下　更容易爆发蚕病。虽然如此，世上没有养不死　的蚕，但也没有养不好的蚕，只要做到了早期　本病毒的核衣壳（衣壳＋髓核）在细胞核内形　成后以两种形式获得囊膜，形成两种类型的病　毒体，一种核衣壳通过细胞质膜芽殖释放到细　胞间质中，称为芽生病毒，一种核衣壳通过在　宿主细胞核中获得囊膜，其囊膜具有脂质双分　子层结构，病毒体被包埋在蛋白质结晶包含体　中，称为多角体源性病毒体。多角体在宿主细　胞核内形成多数呈六角形十八面体的多面形，　其表面有一层富含碳水化合物的外被，病毒粒　子以单个的形式包埋在包含体中，一个多角体　中会有许多单个的病毒体。多角体不溶于乙醇　及二甲苯等有机溶剂，对热、浓酸等均不稳定，　易溶于碱性溶液。家蚕核型多角体病毒最易感　染血细胞、气管上皮细胞、脂肪组织、真皮细　胞及中后部丝腺，并形成多角体。家蚕核型多　病害诊断和有效防控，就能将家蚕病害消灭在　萌芽期，获得蚕茧优质高产。因此，本文重点　介绍四川省家蚕主要病害的特征特性，发病症　状，以及早期预警和防控技术，为我省新型蚕　业经营主体在养蚕过程中的蚕病识别、早期预　警和蚕病防控提供参考。　１　四川省家蚕主要病害特征特性　四川省家蚕主要病害为病毒病和细菌病。　角体病毒感染细胞后，在细胞核内形成大量多　角体，使细胞核逐渐膨胀，细胞随后膨大破裂，　多角体、病毒、细胞碎片游离于血液中。家蚕　核型多角体病毒感染的蚕病也称血液型脓病，　各龄蚕均会发生，以５龄中期到老熟前后发生　病毒病根据病毒的种类和寄生部位的不同分为　核型多角体病毒（ＮＰＶ）、质型多角体病毒　（ＣＰＶ）、家蚕传染型软化病毒（ＩＦＶ）和浓核　病毒（ＤＮＶ）。细菌病根据引起发病的细菌类　作者简介：张友洪（１９６８一）男，硕士，研究员，从事家蚕良种繁育及蚕桑技术推广工作。　资助项目：现代农业产业技术体系建设专项（Ｎｏ．ＣＡＲＳ一１８），四川省财政基因工程和创新能力提升工程专项。　文献信息：张友洪，周安莲，青学刚，等．四川省家蚕主要病害及其早期预警与防控技术措施［Ｊ］．四川蚕业，２０１８，（１）：４６—４９　２０１８年第１期　《四川蚕业》　４７　最多，病蚕后期表现为体色乳白，环节肿胀，　狂躁爬行，体壁易破，流脓而死。同时，不同　时期发表症状不同，眠前发病表现为体壁发亮　的不眠蚕，起蚕发病表现为皮肤多皱的起缩蚕，　４—５龄盛食期发病表现为节问膜隆起的高节　毛层上，将病毒释放到细胞中，再进人细胞核　内进行复制，并释放到细胞质中，与细胞质中　翻译的病毒蛋白装配成病毒粒子，此时细胞质　肥厚，线粒体减少，最终感染细胞破裂、收缩、　退化成球状，释放出的病毒散落到肠腔内，又　重新感染中肠杯形细胞。家蚕感染软化病毒后，　表现为食桑量减少，蚕体液折光性下降，中肠　蚕，上簇前发病表现为环节中间肿胀的脓蚕。　１．１．２家蚕质型多角体病毒病（ＢｍＣＰＶ）特　征特性　家蚕质型多角体病毒的病毒粒子呈六角形　二十面体的球形，有１２个顶点，各顶点有一衣　粒，每一衣粒又向外伸出一根由４节组成的突　起，突起的顶端有一个球状体，遮盖着先端的　２节。病毒粒子有两层正二十面体的衣壳，两　层衣壳对应的顶点由一根管状结构连接，衣壳　中心相当于髓核。家蚕质型多角体不溶于水及　乙醇、乙醚等有机溶剂，易溶于碱液。家蚕质　型多角体病毒主要通过食下传染，在碱性消化　液作用下使多角体溶解，释放出病毒粒子，通　过病毒突起附着在围食膜上将病毒核酸注入宿　主细胞中复制增殖，感染中肠后端的圆筒形细　胞质，在细胞质中形成大量的多角体，然后细　胞破裂、脱落，多角体、病毒粒子、及细胞碎　片散落在肠腔中随粪便排出，成为蚕座感染的　重要来源。家蚕质型多角体病毒感染中肠后，　首先在中肠后端出现乳白色横纹，随着病情的　发展，中肠乳白色横纹逐渐向前扩展，直到整　个中肠，最后家蚕停止进食，食片减少，肠内　空虚，中肠后部出现乳白色肿胀病变，并排出　乳白色黏液。家蚕质型多角体病毒感染的蚕病　也称中肠型脓病，该病毒感染的家蚕表现为病　势缓慢，病程长，食桑和行动不活泼，群体发　育显著不齐，大小相差悬殊；起蚕发病呈体壁　多皱的起缩蚕；大蚕发病食欲不振，发育缓慢，　行动迟钝，胸部透明成空头病，排不规则稀粪　或乳白色黏液呈下痢蚕。　１．１．３家蚕病毒性软化病病毒病（ＢｍＦＶ）特　征特性　家蚕病毒性软化病病毒粒子呈球状二十面　体，主要经食下进入中肠后，先感染中肠前端　的杯形细胞，再渐次向中肠后端扩展。病毒首　先通过围食膜而附于中肠前端的杯形细胞的纤　前端呈空头现象。　１．１．４家蚕浓核病毒病（ＢｍＤＮＶ）特征特性　家蚕浓核病毒粒子为无囊膜等轴对称的球　状粒子，主要经食下通过围食膜而侵入家蚕中　肠的前部和后部圆筒形细胞。病毒粒子将核酸　注入宿主细胞内，再侵入细胞核内进行增殖。　感染细胞核随病毒的增殖而膨大，整个细胞核　变成浓稠而均一的结构，几乎完全代替宿主细　胞的核物质。宿主细胞质内出现空泡，粗糙内　质网出现小泡体或小微管结构以及大量的核蛋　白体，线粒体失去皱嵴，内质网等细胞器呈空　泡化并退化。病毒通过核膜侵入退化的细胞质　内，细胞崩坏，将病毒粒子和细胞碎片释放到　肠腔中。家蚕感染后，表现为群体发育不齐，　体色灰黄，食欲不活泼，排连珠状粪，病蚕肠　内空虚，食片极少，充满黄绿色胃液，胸部乃　至全身透明。食桑停止，常爬蚕座四角静伏　不动。　１．２　家蚕细菌病的特征特性　１．２．１细菌型败血病特征特性　家蚕细菌型败血病常见的有黑胸败血病　（感染黑胸败血菌）、灵菌败血病（黏质沙雷杆　菌）、青头败血病（青头败血病菌），这些病原　菌广泛分布在空气、水源、尘埃、土壤、桑叶、　蚕室、蚕具上，病蚕死后，尸体都软化腐烂。　败血细菌通过蚕体创伤侵入血液中，并迅速在　血液中繁殖，并随着血液循环而遍布体腔，夺　取血液中的养分，导致血液变性。同时，又破　坏血细胞及脂肪体，使脂肪体游离于血液中而　变浑浊。然后细菌即侵入各组织器官，使器官　离解液化。细菌性败血病的表现症状为：蚕在　感染之初，无明显症状，约经１０至２０小时停　止食桑，体躯挺伸，接着胸部膨大，少量吐液，　排出软粪或连珠状粪，最后痉挛侧卧而死，不　《四川蚕业》　久尸体逐渐软化变色。其中，黑胸败血病蚕死　后表现为在家蚕胸部背面或腹部１—３环节出现　墨绿色尸斑，并很快扩展变黑，最后全身腐烂，　流出黑褐色污液；灵菌败血病蚕Ｉ临死时，胸部　膨大，腹节收缩，吐大量胃液，蚕死后表现为　在体壁出现褐色小圆斑，随尸体组织的离解、　液化而变成红色，最后流出红色污液；青头败　血病蚕死后表现为胸部背面出现绿色尸斑，尸　２０１８年第１期　褐色，排不正形粪或黑褐色稀粪。尾部缩小，　临死前吐液。　２家蚕主要病害的发病原因　２．１　家蚕病毒病的发病原因　病毒病在各个蚕区的不同季节都有发生，　特别是在夏秋期，常因气候条件恶劣，加上消　毒不严，管理不善等因素造成蚕病暴发流行。　其次病毒源的存在是发生病毒病的一个先决条　件。病原大量潜藏在病蚕尸体、蚕沙、烂茧里，　斑下出现气泡，血液呈现灰白色，最后尸体流　出恶臭的污液。　１．２．２卒倒型细菌病（细菌性中毒病）特征　特性　卒倒型细菌病的病源为苏云金卒倒杆菌，　有营养体、孢子囊及芽孢几种形态。营养菌体　生长到一定时间后，形成孢子囊，其后在孢子　囊一端形成芽孢，芽孢形成的同时，在孢子囊　的另一端孢衣之外出现结晶的蛋白质颗粒，结　累凝集成伴胞晶体，伴胞晶体是含有多种酶类　的蛋白结晶，进入蚕体消化道被碱性消化液溶　解并分解成分子量不等的几种多肽，其分子量　越大，毒性越强，对鳞翅目幼虫有强烈毒性。　卒倒杆菌能产生０／，、１３、＾ｙ一外毒素和８一内毒　素。　一外毒素是一种磷脂酶，１３一外毒素是一　种稳定毒素，注射家蚕能引起中毒，添食时毒　性较低，－ｙ一外毒素是一种孢外酶，对蚕无毒。　８一内毒素作用于中肠上皮细胞使之失去对渗透　性的控制，导致血液和肠道之间的ｐＨ梯度缩　小，血液ｐＨ上升，引起兴奋麻痹、松弛、崩　坏等一系列组织病理变化。家蚕初死时体色不　变，腹足后倾或内卷，头部缩入呈钩嘴状，手　触尸体有硬块，不久胸腹交界处变色，直至全　身腐烂变黑。　１．２．３细菌性肠道病特征特性　细菌性肠道病是蚕消化道中存在的一类抗　碱性链球菌，它的一部分菌株粪链球菌对蚕体　有致病性。当蚕体质虚弱，新陈代谢机能下降，　生理机能失调，消化液的杀菌作用减弱，使细　菌大量增殖，当蚕消化道内细菌数量超过１Ｏ　／　ｍＬ时，影响蚕的正常生长发育，从而引起细菌　性肠道病发生。病蚕表现为食桑减少，空胸，　肠内无食片，显透明状。皮肤皱皱褶，体表黄　并扩散污染到使用过的蚕室及蔟室周围的地面、　墙壁、屋顶、灰尘、蚕具及蚕簇等一切用品和　周围环境。第三，洗涤过蚕具的死水塘、堆放　过蚕沙、旧簇具的地方也会有大量病毒存在。　尤其是对病蚕、蚕沙、旧簇具等处理不当，将　病蚕随便乱丢或饲喂家禽，蚕沙不按要求发酵　灭菌而是随意堆放、贮存或未经充分堆沤腐熟　就直接施人桑园，使用过的簇具未经消毒处理　而到处乱放，或直接再次使用等，将使病毒扩　散而污染养蚕环境，成为病毒的重要传染来源。　第四，桑树害虫及野外昆虫的病毒交差感染家　蚕。桑树害虫及野外昆虫的粪便、尸体污染桑　叶，通过污染的桑叶将病原带入蚕室，经食下　感染蚕体而发生病毒病。　２．２家蚕细菌病的发病原因　伤口感染和食下感染是细菌病的主要传染　途径。除了蚕室、蚕具及周围环境，病蚕、蚕　沙、旧簇具潜藏的细菌会引起细菌病的发生外，　细菌病感染与养蚕操作技术、饲养温湿度、桑　叶贮藏不当等关系十分密切。蚕座过密，除沙、　扩座等操作粗糙，会增加创伤引起细菌病发生。　温湿度影响细菌的繁殖，高温多湿时，细菌繁　殖迅速，容易发病，所以生产上夏秋蚕期高温　季节发病比春蚕期明显增多。桑树害虫粪便中　病原细菌污染桑叶，湿桑叶贮藏不当引起桑叶　发热，细菌在叶面上快速繁殖，通过食下感染　蚕体。　３家蚕主要病害的早期预警技术　３．１根据家蚕３—５龄蚕座中弱小蚕、迟眠蚕、　病死蚕的发生率诊断蚕病是否可能发生　在蚕座中发现有弱小蚕、迟眠蚕、病　（死）蚕，是蚕病发生和爆发的先兆，应及时　２０１８年第１期　《四川蚕业》　４９　淘汰，切断蚕病的传播源。研究显示，一头感　染质型多角体病毒的病蚕的中肠壁细胞里含有　病毒粒子１０．４亿颗，一昼夜排出的蚕粪里含有　病毒粒子２３００万颗，一头感染核型多角体病毒　蚕室待其阴干。第二段：在共育蚕进蚕室前７　天，再用含有效氯２％漂白粉澄清液对蚕室内　外、养蚕用具、道路沟渠进行第二次彻底消毒，　第二天用清水将蚕室清洗干净，关闭蚕室待其　阴干；第三段：在共育蚕进蚕室前３天第三次　的病蚕全身组织含有病毒粒子１０亿颗。因此，　一头病蚕就可能引起蚕病发生。　清洁健康的蚕室空气新鲜，有桑叶和蚕沙　用含有效氯２％漂白粉澄清液或其它碱性消毒　药对蚕室内部、蚕具进行消毒，不再清洗，关　闭蚕室，等待共育蚕上蚕台。　４．２共育小蚕、各龄眠起蚕应选择适熟、新鲜　３．２根据蚕室内的气味诊断蚕病是否可能发生　的清香味，并伴有蚕儿食桑的沙沙声；将要发　蚕病的蚕室内气味难闻，有怪味或腐臭味，应　及时清理蚕沙，排气换气，加大蚕体蚕座的消　毒防病力度。　３．３根据天气状况诊断蚕病是否可能发生　在饲养过程中，出现雨水多，天气闷热潮　湿，或气候突变（如突遇高温天气）的情况，　易发生蚕病。应开门窗换气和用排气扇排气，　保持蚕室通风透气和干燥，并加大蚕体蚕座的　消毒和添加干燥材料。桑叶应在早晚或雨后采　摘，并经摊晾后使用。　３．４根据当天食桑情况诊断蚕病是否可能发生　如果在各龄蚕的盛食期，尤其是５龄盛食　期，发现蚕儿食桑减少，活动迟钝，或兴奋乱　爬、吐液，应及时判断发生了哪种蚕病，并对　症添加抗病／防病药物，预防蚕病爆发。　３．５根据前一个蚕期的发病情况诊断蚕病是否　可能发生　如果前一个蚕期，蚕病发生严重，就可能　因蚕沙处理不当，蚕室、蚕具消毒不严而遗留　病源，引起当前蚕期爆发蚕病。因此，不但要　加强蚕沙的无害化处理和养蚕前后的消毒防病　工作，还应在养蚕过程中定期进行蚕室内外消　毒和蚕体蚕座的消毒。　４家蚕主要病害的防控技术　４．１养蚕前后“三段式”彻底消毒防病。第　一段：在上一次养蚕售茧结束后消洗１次。首　先将蚕室内外的死蚕烂茧、排水沟清扫干净后，　用含有效氯２％漂白粉澄清液对蚕室内外、养　蚕用具、道路沟渠等进行第一次彻底消毒，不　留死角，第二天用清水将蚕室清洗干净，关闭　良叶饲养，对共育用桑叶用有效氯０．３％的漂　白粉澄清液浸泡清洗，晾干后饲喂，避免小蚕　期不感染蚕病。　４．３　保持蚕座干燥，蚕体蚕座每天用鲜石灰或　防僵粉消毒１—２次。　４．４发现有弱小蚕、迟眠蚕、病死蚕，及时淘　汰，切断蚕病的传播源。各龄人眠时，如青蚕　较多应及时提青分批，单独饲养，并淘汰弱　小蚕。　４．５在高温潮湿、高温闷热环境条件下，应保　持蚕室通风透气，空气新鲜。　４．６各龄起蚕饷食时及时添食蚕用抗病毒和抗　菌药物预防病毒病、细菌病。如添食蚕用红霉　素、盐酸环丙沙星等。　４．７避免湿桑叶在贮桑室贮存或堆放过久而造　成细菌滋生，贮桑室每天清除残叶，定期用含　有效氯２％漂白粉澄清液消毒。　４．８加强桑园管理，及时杀灭桑树害虫，合理　施用肥料，防止偏施氮肥，提高桑叶质量，增　强蚕的体质，提高蚕体抗病能力。　４．９养蚕中用含有效氯２％漂白粉澄清液或其　它碱性消毒药定期对蚕室、蚕具、贮桑室及周　围环境进行消毒。养蚕结束后，及时清理蚕沙，　集中处理，对蚕室、蚕具进行彻底消毒待用。　参考文献　［１］向仲怀．蚕丝生物学［Ｍ］．北京：中国林业出版　社，２００５：２５４—２６５．