系统性红斑狼疮伴血液系统损害的临床研究

垫　生！月　璺卷第９期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ　Ｅｄｉｔｉｏｎ）．Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ１５．２０１０．Ｖｏ１．４．Ｎｏ．９　・论著・　系统性红斑狼疮伴血液系统损害的临床研究　方荣成青玉凤周京国　杨其彬魏锦　袁国华　【摘要】　目的观察系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）血液系统损害的特征，探讨其临床意义。方法　１４５例确诊的ＳＬＥ患者被纳入研究，分为贫血组、免疫性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）组、白细胞减少组、　对照组（无血液系统改变的ＳＬＥ）四组。所有患者均接受常规血液学及免疫学检查，部分患者行骨髓　检查。结果１１３例（７７．９％）ＳＬＥ患者有血液学异常，贫血８８例（６０．７％），贫血的主要类型有慢性　疾病性贫血（ＡＣＤ）３７例（４２．０％）、缺铁性贫血（ＩＤＡ）２９例（３３．０％）、自身免疫性溶血性贫血　（ＡＩＨＡ）１５例（１７．０％）、其他７例（８．０％）；白细胞减少４６例（３１．７％），＜３．０　ｘ　１０　／Ｌ　ｌ４例；血小板　减少５７例（３９．３％）；无血液学异常３２例（２２．１％）。ＳＬＥ并发ＡＩＨＡ的肾损伤发生率及ＳＬＥ疾病活　动指数（ＳＬＥＤＡＩ）较对照组高（ＪＰ＜０．０５）；ＡＩＨＡ组ｄｓＤＮＡ、ＡｎｕＡ抗体、抗心磷脂抗体（ＡＣＬ）的阳性率　较对照组高（Ｐ＜０．０５），而ｃ３明显降低（Ｐ＜０．０５）。４２例患者行骨髓检查，３６例增生活跃，６例增生　低下；５例有骨髓细胞形态异常。结论ＳＬＥ并发血液系统损害多见，以贫血最为常见，其可能不仅　与ＡＣＬ等抗体诱导的外周成熟红细胞破坏有关，还与铁代谢紊乱导致的骨髓红系造血细胞功能异常　有关；ＡＩＨＡ可能是ＳＬＥ出现肾损害的危险因素，并可作为疾病活动的评判指标；血小板减少与巨核　细胞成熟障碍有关。骨髓造血细胞受累亦可能是ＳＬＥ并发血细胞损害的原因。　【关键词】红斑狼疮，系统性；贫血；血小板减少；　白细胞减少；骨髓疾病　Ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ　ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｎｇ、ｖｉｔｈ　ｈｅｍａｔｏｌｏｇｉａｃｌ　ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ　ＦＡＮＧ舶　一ｃｈｅｎｇ，ＱＩＮＧ　舌ｎｇ，ＺＨＯＵ　Ｊｉｎｇ－ｇｕｏ　，ＹＡＮＧ　Ｑｉ—ｂｉｎ，ＷＥＩ　ｎ，ＹＵＡＮ　Ｇｕｏ—ｈｕａ．　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ　ｏｆ　Ｒｈｅｕｍａｔｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ，Ａｆｉｆｌｉａｔｅｄ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｆｏＮｏｒｔｈ　Ｓｉｃｈｕａｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｎａｎｃｈｏｎｇ　６３７０００，Ｃｈｉｎａ　Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ　ａｕｔｈｏｒ：ＺＨＯＵ　Ｊｉｎｇ－ｇｕｏ，Ｅｍａｉｌ：　ｕ＠ｏ￣ｓｒａｃ．ｅｄｕ．ｃｎ　【Ａｂｓｔｒａｃｔ】０ｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｓｔｕｄｙ　ｔｈｅ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ　ｏｆ　ｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ（ＳＬＥ）ａｎｄ　ｔｈｅｉｒ　ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓ　ｗｉｔｈ　ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ．　Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｏｎｅ　ｈｕｎｄｒｅｄ　ａｎｄ　ｆｏｒｔｙ—ｆｉｖｅ　ｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅ　ＳＬＥ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｅｒｅ　ｅｎｒｏｌｌｅｄ　ｉｎｔｏ　ｔｈｅ　ｓｔｕｄｙ．Ｔｈｅ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｅｒｅ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ｉｎｔｏ　４　ｇｒｏｕｐｓ：ａｎｅｍｉａ　ｇｒｏｕｐ，ｌｏｗ　ｗｈｉｔｅ　ｂｌｏｏｄ　ｃｅｌｌ　ｇｒｏｕｐ，ｉｍｍｕｎｅ　ｔｈｒｏｍｂｏｐｅｎｉｃ　ｐｕｒｐｕｒａ　ｇｒｏｕｐ　ｎａｄ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ（ＳＬＥ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈｏｕｔ　ｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ）．Ｓｔａｎｄａｒｄ　ｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｎｄ　ｉｍｍｕｎｏｌｏｉｇｃａｌ　ｔｅｓｔｓ　ｗｅｒｅ　ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ　ｉｎ　ａｌｌ　ｐａｒｔｉｃｉｐａｎｔｓ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｂｏｎｅ　ｍａｒｒｏｗ　ｗａｓ　ｐｅｒｆｏｍｒｅｄ　ｉｎ　４２　ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　７７．９％ｏｆ　ｐＳＳ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｈａｄ　ｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ．Ｔｈｅ　ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ｏｆ　ｌｅｕｃｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ，ａｎｅｍｉａ　ｎａｄ　ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ　ｗｅｒｅ　３１．７％（４６／１４５），６０．７％（８８／１４５）ａｎｄ　３９．３％（５７／　１４５）ｒｅｓｅｐｃｔｉｖｅｌｙ．ＳＬＥ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｉｗｔｈ　ａｎｅｍｉａ　ｉｎｃｌｕｄｅｄ　ＡＣＤ　３７（４２％），ＩＤＡ　２９（３３％），ＡＩＨＡ　１５（１７％）　ａｎｄ　ｏｔｈｅｒ　ｒｅａｓｏｎｓ　７（８％）．Ｔｈｅ　ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ｏｆ　ｒｅｎａｌ　ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ　ｗａｓ　ｍｕｃｈ　ｈｉｇｈｅｒ　ｉｎ　ＳＬＥ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ＡＩＨＡ　ｏｒ　ＷＢＣ＜３．０×１０　／Ｌ　ｔｈａｎ　ｔｈａｔ　ｉｎ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５），ｒｅｓｅｐｃｔｉｖｅｌｙ．ＳＬＥ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｈｔ　ＡＩＨＡ　ｐｒｅｓｅｎｔｅｄ　ａｎｔｉ—ｄｓＤＮＡ，ＡｎｕＡ，ＡＣＬ　ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｗｈｉｌｅ　ｌｅｖｅｌ　ｏｆ　Ｃ３　ｒｅｄｕｃｅｄ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｒｇｏｕｐ（Ｐ＜０．０５，ｒｅｓｅｐｃｔｉｖｅｌｙ）．Ａｂｎｏｒｍａｌ　ｂｏｎｅ　ｍａｌＴＯＷ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｗｅｒｅ　ｏｂｓｅｒｖｅｄ　ｉｎ　５　ＳＬＥ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｃｈａｎｇｅｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ　Ｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ　ａｒｅ　ｃｏｍｍｏｎ　ｉｎ　ＳＬＥ　ｐａｔｉｅｎｔｓ，ｏｆ　ｗｈｉｃｈ　ｎａｅｍｉａ　ｉｓ　ｔｈｅ　ｍｏｓｔ　ｃｏｎｎｎｏｎ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ．Ｃｙｔｏｐｅｎｉａ　ｍｉｇｈｔ　ｂｅ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｔｏ　ｎｏｔ　ｏｎｌｙ　ｔｈｅ　ｄａｍａｇｅｓ　ｏｆ　ｍａｔｕｒｅ　ｃｅｌｌ　ｍｅｄｉａｔｅｄ　ｂｙ　ａｕｔｏａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ（ｓｕｃｈ　ａｓ　ＡＣＬ　ｅｔｃ），ｂｕｔ　ａｌｓｏ　ｉｍｐａｉｒｅｄ　ｒｅｄ　ｃｅｌｌｓ　ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ　ｂｅｃａｕｓｅ　ｏｆ　ｉｒｏｎ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅ；ＳＬＥ　ｗｉｔｈ　ＡＩＨＡ　ｍａｙ　ｂｅ　ａ　ｒｉｓｋ　ｆａｃｔｏｒ　ｏｆ　ｒｅｎａｌ　ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ，ａｎｄ　ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ　ｗａｓ　ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－０７８５．２０１０．０９．０２１　作者单位：６２９０００四川省，遂宁市中医院风湿科（方荣成）；川北医学院附属医院风湿免疫研究所（青玉凤、　周京国、杨其彬、魏锦、袁国华）　通讯作者：周京国，Ｅｍａｉｌ：ｊｇｚｈｏｕ＠ｎｓｍｃ．ｅｄｕ．ａｎ　２０１０年９月第４器第９期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ　Ｅｄｉｔｉｏｎ），Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ　１—５　２０１０　Ｖｏ１．４，Ｎｏ．９　ｒｅｌａｔｅｄ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ　ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ　ｏｆ　ｍｅｇａｋａｒｙｏｃｙｔｅ　ｉｎ　ｐｒｏｄｕｃｉｎｇ　ｐｌａｔｅ．Ｂｏｎｅ　ｍａｌＴｏｗ　ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ　ｍａｙ　ｂｅ　ａｎｏｔｈｅｒ　ｒｅａｓｏｎ　ｏｆ　ＳＬＥ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌ　ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ．　【Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ】Ｌｕｐｕｓ　ｅ￣ｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ，ｓｙｓｔｅｍｉｃ；　Ａｎｅｍｉａ；Ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ；Ｌｅｕｋｏｐｅｎｉａ；　Ｂｏｎｅ　ｍａｒｒｏｗ　ｄｉｓｅａｓｅｓ　系统性红斑狼疮（ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ，　对照组：无血液系统异常的ＳＬＥ患者。收集患者的　临床特点、外周血及骨髓检查、溶血全套检查以及　ＳＬＥ）是一种多种自身抗体阳性、多器官损害的自身　免疫性疾病。肾脏是最容易被关注受累的脏器。　但血液系统也是其常见的受累系统之一，甚至有很　其他实验室指标。疾病活动性判断根据２０００年修　订的ＳＬＥ疾病活动指数（ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏ—　多患者是以血液系统异常为首发症状，容易被误　诊。国内外关于ＳＬＥ血液系统受累情况亦有不少　报道，但差异较大。本文通过研究我国四川东北地　区ＳＬＥ患者血液系统受累情况，并结合骨髓及免疫　学相关指标以及对治疗的反应进行分析，了解四川　东北地区ＳＬＥ患者血液系统损害的特征及意义，指　导ＳＬＥ的临床诊断和治疗。　资料与方法　１．一般资料：１４５例ＳＬＥ患者来自川北医学院　附属医院风湿血液科及遂宁市中医院风湿科２００５　年３月至２００８年１２月的住院患者，其中男ｌ３例，　女１３２例，年龄１３～６３岁，平均（４３．５５±１０．９５）岁；　病程１～１１年，平均（４．８２±２．８８）年。所有ＳＬＥ患　者均符合１９９７年美国风湿病协会（ＡＣＲ）关于ＳＬＥ　的分类诊断标准。贫血的标准：男性Ｈｂ＜１２０　ｇ／Ｌ、　女性Ｈｂ＜１　１０　ｇ／Ｌ，其中９０　Ｌ＜Ｈｂ＜１２０　ｇ／Ｌ（１ｌ０　ｇ／Ｌ）为轻度贫血，６０　ｇ／Ｌ＜Ｈｂ＜９０　ｇ／Ｌ为中度贫　血，３０　Ｌ＜Ｈｂ＜６０　ｇ／Ｌ为重度贫血；ＷＢＣ计数＜　４．０×１０　／Ｌ判定为ＷＢＣ减少，ＰＬＴ计数＜１００×　１０　儿判定为Ｐ　减少。　根据外周血异常情况分为：（１）贫血组，进一步　分为：①慢性疾病性贫血（ａｎｅｍｉａ　ｏｆ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｄｉｓｅａｓｅ，　ＡＣＤ）组：正细胞正色素或小细胞低色素性贫血、血　清铁正常或降低、总铁结合力下降、血清铁蛋白增　加；　自身免疫性溶血性贫血（ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ　ｈｅｍｏｌｙｔｉｃ　ａｎｅｍｉａ，ＡＩＨＡ）组：网织红细胞计数增加、间接胆红　素升高、直接抗人球蛋白试验（Ｃｏｏｍｂ　Ｓ试验）阳性、　乳酸脱氢酶升高；⑧缺铁性贫血（ｉｒｏｎ　ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ　ａｎｅ—　ｍｉａ，ＩＤＡ）组：小细胞低色素性贫血、血清铁降低、储　存铁降低；④其他贫血组。（２）白细胞减少组，进一　步分为：①白细胞减少１（ＷＢＣ１）组：白细胞计数　（３．０～３．９）×１０　／Ｌ；②白细胞减少２（ＷＢＣ２）组：　白细胞计数＜３．０×１０　／Ｌ。（３）免疫性血小板减少　性紫癜（ｉｍｍｕｎｅ　ｔｈｒｏｍｂｏｐｅｎｉｃ　ｐｕｒｐｕｒａ，ＩＴＰ）组。（４）　ＳＨＳ　ｄｉｓｅａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｎｄｅｘ，ＳＬＥＤＡＩ）¨进行评分。　２．骨髓细胞学分析：骨髓均采自患者髂后上　棘，涂片用瑞氏法染色后采用重庆天海公司生产的　ＭＣＤＳ一２０１１超清晰度骨髓图像分析系统进行细胞　学分析。该分析系统配置日本Ｏｌｙｍｐｕｓ生产显微镜　及德国Ｐｏ－ｌａｒｏｉｄ生产摄像系统，可以对骨髓涂片进　行分析。　３．ＳＬＥ患者常规检测指标的测定：ＥＳＲ按魏氏　法进行操作。补体ＲＦ及ＣＲＰ的检测用速率散射比　浊法（ｒａｔｅ　ｎｅｐｈｅｌｏｍｅｔｒｙ　ｍｅｔｈｏｄ），免疫球蛋白（ＩｇＧ、　ＩｇＭ、ＩｇＡ）和补体ｃ３、ｃ４采用化学发光法检测，使用　美国Ｂｅｃｋｍａｎ公司Ｉｍｍａｇｅ免疫分析仪，试剂为　Ｂｅｃｋｍａｎ公司配套试剂。ＡＮＡ和ｄｓＤＮＡ抗体应用　问接免疫法，试剂由欧蒙生物技术有限公司提供，　抗心磷脂抗体（ＡＣＬ）用ＥＬＩＳＡ法检测，试剂购自欧　蒙生物技术有限公司。　４．其他实验室指标测定：血细胞分析采用美国　Ａｂｂｏｔｔ公司生产的ＣＤ１７００血球分析仪。　５．统计学处理：应用ＳＰＳＳ　１３．０软件进行统计　分析。计量资料的比较采用ｔ检验或校正ｔ检验，百　分率和阳性率的比较采用ｘ　或校正ｘ　检验，对于　总例数小于４０或理论频数小于１者用Ｆｉｓｈｅｒ确切　概率法；四种贫血类型中贫血程度比较用单因素方　差分析（ＡＮＯＶＡ）。Ｐ＜０．０５定义为差异有统计学　意义　结　果　１．有血液系统改变的ＳＬＥ患者的特点：１４５例　患者中出现血液系统改变有１１３例（７７．９％），其中　贫血８８例（６０．７％），白细胞减少４６例（３１．７％），　血小板减少５７例（３９．３％），同时全血细胞减少２ｌ　例（１４．５％），没有血液系统损害３２例（２２．１％）。　８８例贫血患者中．ＡＣＤ　３７例（４２．０％），ＩＤＡ　２９　例（３３．０％），ＡＩＨＡ　１５例（１７．０％），其他类型的贫　血７例（８．０％）［包括纯红冉生障碍性贫血（ＰＲＣＡ）　２０１Ｏ年９月第４卷第９期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（Ｅｌｅｃｔｏｒｎｉｃ　Ｅｄｉｔｉｏｎ　２例，嗜血细胞综合征（ＨＰＳ）１例，再生障碍性贫血　１４例。５７例血小板减少患者中，５４例为ＩＴＰ，其中　（ＡＡ）１例，骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）２例，肾Ｉ生　１８例为重型ＩＴＰ（ＰＬＴ＜２０×１０　）；其他３例血小板　贫血１例］。２６例ＩＤＡ中男３例，其中２例有粪隐　减少的原因分别为ＡＡ、ＭＤＳ、脾功能亢进。３例　血实验阳性，１例伴有蛋白丢失性肠病；２３例女性　Ｅｖａｎ　Ｓ综合征（ＩＴＰ合并ＡＩＨＡ）患者有ＡＣＬ阳性。　ＩＤＡ中１８例月经增多，其中ｌ２例血小板减少。１例　４２例（全血细胞减少１５例）进行骨髓图像分析　ＳＬＥ同时合并ＡＩＨＡ和ＭＤＳ，１例合并ＡＩＨＡ　（共２４例有骨髓异常）显示６例增生低下，３６例增　和ＩＤＡ。　生活跃；５例有骨髓细胞形态异常。其中３９例贫血　８８例贫血患者中，重度贫血（Ｈｂ＜６０　ｇ／Ｌ）２５　患者骨髓红系增生低下６例（３例仅红系增生低下，　例，其中ＡＩＨＡ　１３例、ＩＤＡ　８例、ＰＲＣＡ－１例、骨髓增　分别占８％、１５％、１９％，正常值为２５％～３５％），增　生异常综合征ＭＤＳ　１例、ＡＡ　１例、ＨＰＳ　１例。单因　生极度活跃７例，增生活跃２６例，红系形态异常５　素方差分析发现，ＡＩＨＡ是四种贫血中程度最重的　例，表现为核分叶过多、核碎裂、巨幼变、嗜碱性点　（Ｆ＝１３．２８８，Ｐ＜０．０５）；对四种类型贫血患者的　彩；骨髓铁染色提示内铁减少、外铁阴性４例，内铁　ＳＬＥＤＡＩ评分进行比较发现，ＡＩＨＡ较其他类型贫血　正常、外铁阳性１Ｏ例，内铁增加、外铁强阳性２５例。　有更多ＳＬＥ患者处于疾病活跃期（Ｐ均＜Ｏ．０５）。　２４例ＷＢＣ减少患者骨髓增生低下３例（１例可见　４６例白细胞减少者，ＷＢＣ１组３２例，ＷＢＣ２组　１１％的吞噬性组织细胞），２ｌ例增生正常，形态异常　表１有血液系统异常和无血液系统异常的ＳＬＥ患者的临床资料对比　注：与正常组比较，ａｔ＝４．３０３，２．０１０，Ｐ＜Ｏ．０５；ｂｘ２＝７．５０３，３７．７９，Ｐ＜０．０５　２０１０年９月第４眷第９期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ　Ｅｄｉｔｉｏｎ），Ｓｅｐｔｅｍｂｅ！　，　：　：！　表２有血液系统异常和无血液系统异常的ＳＬＥ患者的免疫指标对比　注：与正常组比较，　ｘ　＝８．７５９，７．３８２，８．６８８．Ｐ＜０．０５，　ｔ：２．０７，１１．４２１，４．４３，４．３７ｌ，６．７２４，４．０００，３．１２１，Ｐ＜０．０５　２例，表现为原、幼细胞比例增高，核分叶过多，Ｐｅｌｇ—　ｅｒ—Ｈｕｅｔ畸形及核浆发育不平衡。２７例Ｐ　减少患　ＭＤＳ、１例ＨＰＳ　Ｈｂ恢复正常的时间分别为８个月、　１３个月、１５个月、１１个月；５４例ＩＴＰ患者５例失访，　３３例ＰＬＴ恢复正常的平均时问为１２．８周（２～ｌ８　周），１６例重型ＩＴＰ患者虽狼疮的其他症状及指标　者骨髓巨核细胞减少３例，巨核细胞成熟障碍１８　例，６例正常。　２．有血液系统异常和无血液系统异常的ＳＬＥ　患者的临床资料及免疫指标对比：见表１，２。　已经得到控制，但ＰＬＴ不易恢复正常，其中ｌ２例随　访２年均在（５０～７０）×１０　／Ｌ波动，４例ＰＬＴ不稳　３．治疗及预后：除了传统的糖皮质激素治疗　外，大部分患者同时选用了免疫抑制剂治疗。ｌ３例　Ｈｂ＜６０　ｇ／Ｌ的ＡＩＨＡ患者和１８例重度ＩＴＰ患者同　时应用大剂量免疫球蛋白。１例ＡＡ患者最终因败　定，常在３０×１０　／Ｌ以下，但无出血倾向。　讨　论　血液系统是ＳＬＥ常见的受累系统之一，Ａ１　Ａ￣ｆａｊ　等　报道在１５１例ＳＬＥ患者中６１．６％出现血液系　血症死亡，其余合并血液系统改变的ＳＬＥ患者预后　均较好。ＷＢＣ恢复正常的平均时间为４．９周（２～６　统损害，而Ａ１Ｓａｌｅｈ等　对６４２例患者进行研究发现　８２．７％有血液学异常。本文则发现７７．９％的ＳＬＥ　周），除外１例合并ＭＤＳ和１例合并ＨＰＳ的患者；　ＡＩＨＡ纠正的平均时间为１０．４周（２～ｌ２周），ＡＣＤ　纠正的平均时间为１２．３周（２～１７周），ＩＤＡ纠正的　平均时间为１５．９周（６～４０周），２例ＰＲＣＲ、１例　患者有血液系统异常，其特点主要表现为：（１）ＳＬＥ　血液学改变形式多样，缺乏特异性，血细胞受累以　贫血（６０．７％）最常见，其次是血小板减少（３９．３％）　２０１０年９月第４卷第９期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ　Ｅｄｉｔｉｏｎ　和白细胞减少（３１．７％），可有全血细胞减少　（１４．５％）。（２）ＳＬＥ贫血的类型主要有ＡＣＤ、ＩＤＡ、　的发病，其可抑制红系祖细胞的进一步分化增　殖¨…，调节铁代谢¨　，抑制促红细胞生成素的产　生　。我们研究发现ＳＬＥ并发ＡＣＤ患者的骨髓储　存铁增加，其问接证明铁代谢障碍在ＡＣＤ发病机制　中发挥了作用。进一步研究发现，大部分女性ＩＤＡ　与月经过多有关，其中６６．７％有血小板减少，推测　这部分患者月经增多的原因除了与免疫介导的内　分泌失调相关外，还与血小板减少相关。ＳＬＥ并发　ＡＩＨＡ、其他（包括ＰＲｃＰ、ＡＡ、ＭＤＳ、ＨＰＳ等），其中　ＡＣＤ（４２．Ｏ％）最常见，其主要为轻中度贫血，ＡＩＨＡ　主要为重度贫血。（３）ＳＬＥ并发ＡＩＨＡ与肾损伤及　病情活动有关。并发ＡＩＨＡ的患者较无血液系统损　害的ＳＬＥ更年轻，且其与抗ｄｓＤＮＡ、ＡｎｕＡ抗体、　ＡＣＬ的产生、Ｃ３的降低及ＩｇＧ的增多有关；并发　ＡＣＤ的ＳＬＥ年龄较无血液系统损害患者的年龄更　ＡＡ或ＰＲＣＡ的情况多以个案报道　，本文研究　大，其与铁代谢紊乱导致的骨髓红系造血细胞功能　异常有关；血小板减少与抗体介导的细胞破坏、巨　核细胞产生血小板功能障碍有关；白细胞减少更多　地与外周血成熟细胞的破坏有关。极少部分ＳＬＥ　并发血细胞损害与骨髓受累有关。（４）ＳＬＥ伴血液　系统损害为可逆的，大部分患者经激素及免疫抑制　剂治疗后可完全恢复正常，部分伴有重型ＩＴＰ患者　虽然ＰＬＴ不能完全恢复，但可达到安全范围。　我国多组病例分析表明贫血比例在５２％一　７２％Ｌ４－５　３，发现ＡＡ、ＰＲＣＡ在ＳＬＥ的发生率较低（０．７％），本研　究中还发现０．７％的ＳＬＥ并发ＭＤＳ和ＨＰＳ。总之，　ＳＬＥ出现贫血的可能原因包括抗体介导的细胞破　坏、细胞因子及炎症介质介导的铁代谢紊乱和红系　祖细胞进一步分化受到抑制、骨髓造血细胞受累。　本组研究中白细胞减少占３１．７％，低于国外报　道的４１％～６６％　’　，但与国内陈嘉林等　的研究　一致。造成白细胞减少的原因除了抗体介导的成　熟细胞破坏外，还与肿瘤坏死因子诱导的凋亡增加　与国外报道的３０％～５７％。。　有一定差　及造血前体细胞和中性粒细胞受到不同自身抗体　的破坏有关¨　。本研究中有３９．３％的ＳＬＥ患者　出现血小板减少，其中大部分与巨核细胞成熟障碍　而致产板巨核细胞减少有关，极小部分与骨髓增生　不良有关。Ｚｉａｋａｓ等¨　研究发现血小板减少除与　ＳＬＥ疾病活动有一定相关性外，也是影响预后的重　别。本文研究发现６０．７％的ＳＬＥ患者伴有贫血，与　国内其他研究者报道一致。本组研究发现ＡＣＤ、　ＩＤＡ是最常见的两种贫血类型，这与Ｖｏｕｌｇａｒｅｌｉｓ　等　报道的一致，而国内陈嘉林等　报道的ＡＣＤ　为６６．７％，其研究中未发现ＩＤＡ发生，可能是因地　段的差异及病例选择的不同所致。本文发现ＡＩＨＡ　占１７％，其年龄较无血液系统损害的ＳＬＥ患者年龄　更小，其抗多种自身抗体的阳性率较其他ＳＬＥ患者　要因素。本研究虽未发现血小板减少与ＳＬＥ疾病　活动相关，却发现并发血小板减少的ＳＬＥ患者其补　更高，ｃ３水平更低，且其贫血程度较其他贫血类型　导致的贫血更重，提示ＳＬＥ并发ＡＩＨＡ患者体内存　在更强的免疫应答，进一步研究还发现ＳＬＥ并发　ＡＩＨＡ与肾脏损害及病情活动相关。Ｈａｍｍｏｎｄ等　研究发现ＳＬＥ及抗磷脂综合征患者红细胞表面补　体减少与ＡＣＬ有关，并推测ＡＣＬ可与补体及红细　体水平较正常对照组低，提示补体活化可能参与血　小板减少的发病机制。本组研究发现随着激素和　（或）免疫抑制剂的应用，血细胞可逐渐恢复，提示　ＳＬＥ并发血液系统损害与免疫因素相关，且是可　逆的。　参考文献　胞表面的补体受体形成复合物连接到红细胞表面，　从而诱导单核吞噬系统对红细胞的破坏。我们的　研究提示除了ＡＣＬ外，其他抗体（抗ｄｓＤＮＡ和ＡｎｕＡ　［１］　Ｇｌａｄｍａｎ　ＤＤ，Ｉｂａｆｉｅｚ　Ｄ，Ｕｍｗｉｔｚ　ＭＢ．Ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏ￥ｌｍ　ｄｉｓｅａｓｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｎｄｅｘ　２０００．Ｊ　Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ，２００２，２９（２）：２８８ｏ２９１．　［２］Ａ１　Ａ　ＡＳ，Ｋｈａｌｉｌ　Ｎ．Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ａｎｄ　ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌ　ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ　ｉｎ　６２４　ＳＬＥ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｉｎ　Ｓａｕｄｉ　Ａｒａｂｉａ．Ｌｕｐｕｓ，２００９，１８（５）：　４６５－４７３．　抗体）也可能同时与补体及补体受体形成复合物连　接到红细胞表面并诱导红细胞的破坏。Ｋａｓｉｔａｎｏｎ　等　研究发现ＳＬＥ无论是发病还是随诊期间出现　ＡＩＨＡ，都是死亡率增加的独立相关因素。众所周　知，细胞免疫和体液免疫同时参与了ＳＬＥ的发病，　ＳＬＥ患者体内存在多种自身抗体及ＴＮＦ一仪、ＩＬ一１Ｂ、　ＩＦＮ一　等细胞因子，而这些细胞因子可能参与ＡＣＤ　［３］Ａ１Ｓａｌｅｈ　Ｊ，Ｊａｓｓｉｍ　Ｖ，Ｅ１Ｓａｙｅｄ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ａｎｄ　ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌ　ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ　ｉｎ　１５１　ＳＬＥ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｌｉｖｉｎｇ　ｉｎ　Ｄｕｂａｉ．Ｌｕｐｕｓ，２００８，　ｌ７（１）：６２－６６．　［４］张幼莉，张学武，贺联印，等．系统性红斑狼疮的血液学异常．　临床内科学杂志，１９９８，１５（３）：１６０—１６１．　［５］　陈嘉林，黄晓明，曾学军，等．系统性红斑狼疮患者血液学异　２（】１Ｏ年９月第４卷第９期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（Ｅｌｅｃｔｍｎｉｃ　Ｅｄｉｔｉｏｎ），Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ　１５，２０１０，Ｖｏ１．４，Ｎｏ．９　常的特点及其临床意义．中华医学杂志，２００７，８７（１９）：　［１３］　Ｆａｑｕｉｎ　ＷＣ，Ｓｃｈｎｅｉｄｅｒ　ＴＪ，Ｇｏｌｄｂｅｒｇ　ＭＡ．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｉｎｆｌｍａｍａｔｏｒｙ　ｌ３３０一ｌ３３３．　ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ　ｏｎ　ｈｙｐｏｘｉａ—ｉｎｄｕｃｅｄ　ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ　ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ．Ｂｌｏｏｄ，　［６］　Ｆｏｎｔ　Ｊ，Ｃｅｒｖｅｒａ　Ｒ，Ｒａｍｏｓ・Ｃａｓａｌｓ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｃｌｕｓｔｅｒｓ　ｏｆ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ａｎｄ　１９９２，７９（８）：１９８７—１９９４．　ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃ　ｆｅａｔｕｒｅｓ　ｉｎ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　［１４］　Ｓｉｎｇｈ　ＮＰ，Ｐｒａｋａｓｈ　Ａ，Ｇａｒｇ　Ｄ，ｅｔ　ａ１．Ａｐｌａｓｔｉｃ　ａｎｅｍｉａ　ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｎｇ　６００　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｆｒｏｍ　ａ　ｓｉｎｇｌｅ　ｃｅｎｔｅｒ．Ｓｅｍｉｎ　Ａｒｔｈｒｉｔｉｓ　Ｒｈｅｕｍ，２００４，　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　３３（４）：２１７－２３０．　ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎｅ．Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ　Ｉｎｔ，２００４，２４（１）：４０４２．　［７］　Ｖｏｕｌｇａｒｅｌｉｓ　Ｍ，Ｋｏｋｏｒｉ　ＳＩ，Ｉｏａｎｎｉｄｉｓ　ＪＰ，ｅｔ　ａ１．Ａｎａｅｍｉａ　ｉｎ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　［１５］　Ｃｈａｎ　ＡＹ，Ｌｉ　ＥＫ，Ｔａｍ　ＬＳ，ｅｔ　ａ１．Ｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｐｕｒｅ　ｒｅｄ　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ａｅｔｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｐｒｏｆｉｌｅ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｃｅｌｌ　ａｐｌａｓｉａ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ　ｗｉｔｈ　ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ．Ａｎｎ　Ｒｈｅｕｍ　Ｄｉｓ，２０００，５９（３）：２１７－２２２．　ｏｒａｌ　ｄａｎａｚｏｌ　ａｎｄ　ｓｔｅｒｏｉｄ．Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ　Ｉｎｔ，２００５，２５（５）：３８８－３９０．　［８］　Ｈａｍｍｏｎｄ　Ａ，Ｒｕｄｇｅ　ＡＣ，Ｌｏｉｚｏｕ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｒｅｄｕｃｅｄ　ｎｕｍｂｅｒｓ　ｏｆ　［１６］　Ｈｏｃｈｂｅｒｇ　ＭＣ，Ｂｏｙｄ　ＲＥ，Ａｈｅａｒｎ　ＪＭ，ｅｔ　ａ１．Ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｌｕｐｕｓ　ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｔｙｐｅ　１　ｏｎ　ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅｓ　ａｒｅ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ａ　ｒｅｖｉｅｗ　ｏｆ　ｃｌｉｎｉｃｏ—ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　ｆｅａｔｕｒｅｓ　ａｎｄ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ａｎｔｉｃａｒｄｉｏｌｉｐｉｎ　ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ．Ｆｉｎｄｉｎｇｓ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｉｍｍｕｎｏｇｅｎｅｔｉｃ　ｍａｒｋｅｒｓ　ｉｎ　１５０　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｅｍｐｈａｓｉｓ　ｏｎ　ｗｉｔｈ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ａｎｔｉｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐｉｄ　ｄｅｍｏｇｒａｐｈｉｃ　ｓｕｂｓｅｔｓ．Ｍｅｄｉｃｉｎｅ（Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ），１９８５，６４（５）：　ｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ａｒｔｈｒｉｔｉｓ　Ｒｈｅｕｍ，１９８９，３２（３）：２５９－２６４．　２８５－２９５．　［９］　Ｋａｓｉｔｎａｏｎ　Ｎ，Ｍａｇｄｅｒ　ＬＳ，Ｐｅｔｒｉ　Ｍ．Ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ　ｏｆ　ｓｕｒｖｉｖａｌ　ｉｎ　［１７］　Ｍａｔｓｕｙａｍａ　Ｗ，Ｙａｍａｍｏｔｏ　Ｍ，Ｈｉｇａｓｈｉｍｏｔｏ　Ｉ，ｅｔ　ａ１．ＴＮＦ—ｒｅｌａｔｅｄ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ．Ｍｅｄｉｃｉｎｅ（Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ），２００６，８５　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ－ｉｎｄｕｃｉｎｇ　ｌｉｇａｎｄ　ｉｓ　ｉｎｖｏｌｖｅｄ　ｉｎ　ｎｅｕｔｒｏｐｅｎｉａ　ｏｆ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　（３）：１４７—１５６．　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ．Ｂｌｏｏｄ，２００４，１０４（１）：１８４—１９１．　［１０］　Ｍｅａｎｓ　ＲＴ　Ｊｒ，Ｄｅｓｓｙｐｒｉｓ　ＥＮ，Ｋｒｎａｔｚ　ＳＢ．Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ　ｏｆ　ｈｕｍａｎ　［１８］　Ｃｈｅｎ　Ｍ，Ｚｈａｏ　ＭＨ，Ｚｈａｎｇ　Ｙ，ｅｔ　ａ１．Ａｎｔｉｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ　ａｕｔｏａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ　ｅｒｙｔｈｒｏｉｄ　ｃｏｌｏｎｙ・・ｆｏｒｍｉｎｇ　ｕｎｉｔｓ　ｂｙ　ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ—－１　ｉｓ　ｍｅｄｉａｔｅｄ　ｂｙ　ａｎｄ　ｔｈｅｉｒ　ｔａｒｇｅｔ　ａｎｔｉｇｅｎｓ　ｉｎ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｌｕｐｕｓ　ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ．Ｌｕｐｕｓ，　ｇａｍｍａ　ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ．Ｊ　Ｃｅｌｌ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，１９９２，１５０（１）：５９４５４．　２００４，１３（８）：５８４－５８９．　［１１］　Ｊｏｎｇｅｎ—Ｌａｖｒｅｎｃｉｃ　Ｍ，Ｐｅｅｔｅｒｓ　ＨＲ，Ｖｒｅｕｇｄｅｎｈｉｌ　Ｇ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ　［１９］　Ｚｉａｋａｓ　ＰＤ，Ｇｉａｍ￣ｏｔｄｉ　Ｓ，Ｚｉｎｔｚａｒｓａ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．Ｌｕｐｕｓ　ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ：　ｏｆ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ　ａｎｄ　ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｅｉｔｉｎ　ｉｎ　ｉｒｏｎ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ　ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｃｅ．Ａｎｎ　Ｒｈｅｕｍ　ｎａｄ　ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｓｉｓ　ｉｎ　ａｎａｅｍｉａ　ｏｆ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｄｉｓｅａｓｅ．　Ｃｌｉｎ　Ｄｉｓ，２００５，６４（９）：１３６６—１３６９．　Ｒｈｅｕｍａｔｏｌ，１９９５，１４（５）：５１９－５２５．　（收稿日期：２０１０￣１－２６）　［１２］　Ｈｉｒａｙａｍａ　Ｍ，Ｋｏｈｇｏ　Ｙ，Ｋｏｎｄｏ　Ｈ，ｅｔ　ａ１．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｉｒｏｎ　（本文编辑：巨娟梅）　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ｉｎ　ＨｅｐＧ２　ｃｅＨｓ：ａ　ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｒｏｌｅ　ｆｏｒ　ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎ　ｏｆｉｒｏｎ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，１９９３，１８（４）：８７４ｑ￣８０．　方荣成，青玉凤，周京国，等．系统性红斑狼疮伴血液系统损害的临床研究［Ｊ／ＣＤ］．中华临床医师杂志：电子版，２０１０，４（９）：１５７４—１５７９　消　息・　《中华医学超声杂志（电子版）》简介　《中华医学超声杂志（电子版）》［ＣＨＩＮＥＳＥ　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＭＥＤＩＣＡＬ　ＵＬＴＲＡＳＯＵＮＤ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ　Ｅｄｉｔｉｏｎ）］（ＩＳＳＮ　１６７２－６４４８：　ＣＮ　１１－９１１５／Ｒ）是由国家新闻出版总署批准，中华医学会主办的医学界第一本电子期刊。著名超声专家张武教授、简文豪教　授担任杂志总编辑，超声界德高望重的老前辈周永昌教授出任顾问，徐智章教授、王新房教授担任名誉总编，姜玉新、董宝玮、　张运、陈敏华、李越、李胜利、王金锐教授任副总编。在７０余位知名专家组成的全国编委会的领导下，学术质量和编辑质量不　断提高，受到了广大超声工作者的欢迎和喜爱。本刊现已被《中文生物医学期刊文献数据库一ＣＭＣＣ）、《中国期刊全文数据　库》、《中国核心期刊数据库》、《中文科技期刊数据库》、美国《剑桥科学文摘（工程技术）》、波兰《哥白尼索引》、美国《乌利希　期刊指南》等数据库收录，并于２００６年４月成为中困科学技术部中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）。　本刊信息量大、图文声像并茂，具有很强的互动性。继续教育园地为本刊特色栏目，每期南超声界著名专家做３Ｏ一４０分　钟的视频讲座。