1、静息电位产生的机制
细胞安静时，膜内外K+浓度分布不均，膜内多、膜外少。加之静息状态时膜只对K+有选择通透性。于是K+顺着浓度差而扩散到膜外，膜内带负电荷的大分子物质不能透出而继续留在膜内，造成膜外带正电膜内带负电。当推动K+外流的浓度差的驱动力与阻止K+外流的电位差的驱动力相平衡时，K+的净通透量为0，膜内外的电位差就相对稳定在某一水平，达到K+的电化学平衡电位，即静息电位。
（“一不均”细胞内外离子分布不均、“二选择”静息时膜对离子的选择性、“三平衡”）
2、何为动作电位以及其产生机制和特征
动作电位是指可兴奋细胞受到刺激后，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的、可逆的倒转与复原。
产生机制：以神经纤维为例，在安静状态下膜外Na+浓度时膜内的10—12倍，但此时膜对钠离子几乎不通透。当细胞兴奋时，膜上的钠离子通道大量开放，钠离子顺着浓度差和电位梯度流入膜内，使膜去极化，达到“外负内正”的反极化状态，形成动作电位的上升支。同时膜内电位变正又成为钠离子内流的阻力，当钠离子内流的动力与阻力达到平衡时，钠离子的净通透量为0，此时的膜电位即为钠离子的平衡电位，其大小接近于动作电位的峰值。随后，膜对K+通透性增加，细胞内的K+外流形成动作电位的下降支，直至静息电位水平。而膜内外Na+、K+浓度恢复到兴奋前水平则是通过Na+泵的活动来完成的。
动作电位的特征：
1）动作电位的产生是“全或无”式
2）动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的
3）动作电位之间不发生融合
3、什么是局部电位以及其特征
局部电位是指组织细胞受到阈下刺激作用时，引起的轻微去极化的电位波动。其特征如下：
1）不是“全或无”式
2）不能在陌上远距离传播，呈电紧张扩布
3）可以相互叠加：空间总和、时间总和
4、兴奋—收缩耦联(excitation-contraction coupling)的过程（骨骼肌和心肌细胞）
1）细胞膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延伸形成的T管膜传至连接肌质网JSR，同时激活T管膜和肌膜上的L型Ca+ 通道
2）激活的L型Ca+通道通过变构作用（骨骼肌细胞）或者内流的Ca+ (心肌)激活JSR上的钙释放通道RYR
3）钙释放通道被激活，使JSR内的Ca+释放入胞浆，胞浆中Ca+浓度升高
4）肌浆中Ca+浓度升高促使肌钙蛋白与Ca+结合引起肌肉的收缩
5）肌浆中Ca+浓度升高的同时，激活了纵行肌质网LSR上的Ca+ 泵，钙泵将肌浆中的Ca+回收入肌浆网，使肌浆中的钙离子浓度下降，肌肉舒张。
5、神经—肌肉接头处的兴奋传递过程
1）躯体运动神经将冲动传至神经末梢后，引起该处Ca+通道开放，细胞间隙中的Ca+内流，诱发轴突末梢以囊泡为单位量子性释放ACh
2)Ach通过接头间隙扩散至终板膜，与膜上的N2型Ach受体结合，引起化学依赖性的离子通道开放，使膜对Na+、K+、Ca+（少量）通透性增加，出现以钠离子内流为主的离子流动。终板膜去极化产生终板电位，以电紧张形式向邻近肌膜扩布，当与终板膜邻接的肌膜由于终板电位影响而去极化至阈电位水平时，即引发一次向全细胞传导的动作电位，继而通过兴奋—收缩耦联引起机械收缩
3）位于终板膜上或者接触间隙的乙酰胆碱酯酶分解乙酰胆碱
6、肌肉收缩的过程
肌浆中的钙离子浓度升高→肌钙蛋白与钙离子结合肌钙→蛋白的构象发生改变→原球蛋白扭转、暴露结合位点→横桥与肌动蛋白结合→横桥向M线方向摆动→肌肉收缩→缩短或张力增加
7、心肌细胞的跨膜电位产生的机制
1）静息电位：心室肌细胞静息电位约为-90mv；形成机制：类似于骨骼肌和神经细胞，主要是K+平衡电位
2）动作电位的产生机制
●0期：Na+内流（快Na+通道，即Ina通道），接近钠离子的平衡电位；
●1期:K+外流（一次性外向电流，即Ito）导致快速复极
●2期：内向电流（主要是Ca+和少量Na+内流，即慢钙通道又称为L-型钙通道）与外向电流（K+外流，即Ik）处于平衡状态;在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别与神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会发生强直收缩有关，也是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。 ●3期：慢钙通道失活关闭，内向电流中止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流
●4期：心室肌细胞的膜电位已经恢复到静息电位水平，但是在动作电位期间流入细胞的Na+、Ca+和流出细胞的K+所造成的细胞内外离子分部变化尚未恢复。此时细胞膜的离子转运加强，排出细胞内的Na+和Ca+，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子浓度恢复，包括Na+-K+泵的转运、Ca+-Na+的交换和钙泵活动的增强。
8、窦房结P细胞的跨膜电位以及其形成机制
电位特点：只有3个相；最大复极化电位只有-70mv；阈电位小；电位变化幅度仅有
70mv；去极化时间长且速度缓慢；有自动节律性，可以自动去极。
形成机制：
●0期：Ca+内流（慢钙通道，即Ica-l）
●3期：K+外流(L-型Ca+通道逐渐失活，Ca+内流逐渐较少；Ik通道被激活，K+外流增加)
●4期：在3期达到最大复极化电位之后，立即开始4期自动去极化。与自动去极化有关离子电流主要为：
1）Ik电流：Ik通道时间依赖性关闭造成的K+外流进行性衰减为窦房结P细胞4相自动去极化奠定基础
2)If：是一种进行性增强的内向电流，主要有钠离子内流造成。
3)Ica-l：Ca+内流（快钙通道，即T型钙通道）
9、试述心室肌细胞有效不应期长的生理意义
同骨骼肌相比较，心肌细胞一次兴奋后的有效不应期长，从心脏收缩期开始持续至舒张早期。因此必须待舒张开始后才可能在接受刺激而产生新的收缩，故心肌不会发生强直收缩，而是收缩和舒张交替进行，从而保证了心脏的射血和充盈功能
10、影响自律性的因素
1）最大复极化电位与阈电位之间的差距：差距越小，自律性越高
2）4相自动去极化的速度：去极化的速度越快，膜电位到达阈电位水平所需时间也缩短，则单位时间内发生兴奋的次数增多，即自律性增加，心率加快。
11、试述房室延搁的意义
房室交界区是兴奋由心房扩布到心室的唯一通道。房室连接处兴奋传导的速度缓慢，其中结区的传导速度最慢，导致兴奋在房室连接处延搁一段时间的现象称为房室延搁。房室延搁使心室兴奋落后于心房，使心室收缩放生在心房收缩完毕之后，有利于心室的充盈与射血。
12、以左心室为例分析一下一个心动周期中，心脏压力、容积、瓣膜状态和血流方向的变化
一、心室收缩期
1）等容收缩期
心室开始收缩后，心室内压迅速上升，当心室内压超过心房内压时，室内血流返流推动房室瓣关闭。心室继续收缩，由于此时半月瓣处于关闭状态，室内容积保持不变，室内压急剧升高。从房室瓣关闭到半月瓣开放之前的一段时间称为等容收缩期
该期特点：室内压上升速度快，幅度大，而容积不变 2）快速射血期
当室内压高于主动脉压时，半月瓣开放，血液从心室射入主动脉，由于心室肌继续收缩，室内压继续升高直至上升达最大值
3）减慢射血期
此期虽然射血仍在继续，由于心室收缩能力减弱，室内压开始下降，室内压略低于主动脉压，但血液仍借助惯性从心室进入动脉。
2、心室舒张期
1）等容舒张期
心室收缩完毕后开始舒张，室内压急剧下降，当室内压低于主动脉压时动脉内的血液返流，冲击动脉瓣并使之关闭。这时室内压依然高于心房压，房室瓣依旧处于关闭状态，心室又成为密闭的腔。此时心室肌舒张，室内压快速下降，但容积不改变。
该期特点：室内压下降速度快、幅度大、而容积不变 2）快速充盈期
心室继续舒张，当心室内压低于心房内压时，血液冲开房室瓣进入心室。此时血液顺着房室压力梯度由静脉流经心房直入心室，使心室逐渐充盈。
3）减慢充盈期
快速充盈期后，房室压力梯度减小，故充盈速度减慢
3、心房收缩期
新房在心动周期中大多处于舒张状态，其主要作用是临时接纳和贮存从静脉回心的血量。只有在心室舒张后期，心房才收缩，可是心室再增加一部分充盈血液
13、影响心排出量的因素
心排出量等于搏出量和心率的乘积。
一、搏出量（正常情况下，当心室舒张末期容积增大，输出量也相应增大，射血分数基本不变）
1）前负荷
前负荷是心室肌收缩前所承受的负荷。主要影响心肌初长度，而心肌初长度可以用心室舒张末期充盈压或容积表示。在正常情况下，心肌收缩能力随前负荷的增大而增大，因而心脏射血能力也随之得到加强。
2）后负荷
后负荷是指心脏收缩时遇到的阻力，即动脉阻力。在心率、心肌初长度和收缩力等条件不变的情况下，如果动脉血压增高，则等容收缩期延长，射血期缩短，同时心肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，以至于每搏输出量暂时减少。但搏出量减少会造成心室内剩余血量增加，在心率和静脉回心速度不变的情况下，使下一个心动周期的舒张末期容积增大（即前负荷增大），结果使心肌收缩力和搏出量回升，经过几个心动周期后，搏出量即得到恢复
3）心肌收缩能力
心肌收缩能力与搏出量成正变关系。当心肌收缩能力增强时，搏出量增加。搏出量的这种调节于心肌的初长度无关，称为等长自身调节。
凡能影响兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都能影响心肌收缩能力，其中活化横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性是调控心肌收缩能力的主要因素
2、心率
在一定范围内，心率加快可以增加心排出量。心率过快或者过慢都会造成心排出量较少；同时心率还受神经、体液、温度的调控。
14、试述肾素-血管紧张素系统对动脉血压的调节作用？
当肾脏入球小动脉血压下降，肾缺血；致密斑小管液中的Na+浓度下降；交感神经兴奋时，近球细胞分泌肾素。肾素本身对组织器官没有直接作用，主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素I，进入相继产生血管紧张素II和血管紧张素III。血管紧张素I对大多数血管没有直接作用，只是作为血管紧张素II的前体。
血管紧张素II的生理作用：
①使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；静脉收缩，回心量增加，心排出量增加，动脉血压升高。
②作用于脑的某些部位，是交感缩血管中枢的紧张性活动增强
③作用于交感神经末梢，促进去甲肾上腺素的释放
④促进醛固酮的分泌，进而促进肾远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，使血容量增多
⑤引起和增强渴觉，导致饮水行为，使血量增加
血管紧张素III的缩血管效应虽比血管紧张素II小，但使醛固酮分泌、保钠排水和增加血容量的作用比血管紧张素II强，因此也有一定的升压效应
15、试述心肌细胞的周期性变化
心肌细胞在一次兴奋过程中膜电位发生的一系列有规律的变化，膜上的离子通道由关闭状态经历激活、失活和复活等变化过程。
1）绝对不应期和有效不应期
心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0相开始到3相复极化至膜电位约-55mv这一段时间，Na+通道完全失活，细胞膜的通透性完全丧失，在此期间任何强度的刺激都不能引起任何程度的去极化反应，称为绝对不应期。
3期复极化过程中，在膜电位有-55mv复极化到约-60mv的期间，一定强度的阈上刺激可引起幅度很小的局部去极化反应，仍不能引发动作电位，称为局部反应期。此期只有少量Na+通道恢复。
绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期。
2)相对不应期
从复极化-60mv到-80mv的时期内，给予心肌细胞一个阈上刺激，则可能诱发一次新的动作电位，此时细胞的兴奋性仍然低于正常，需要用阈上刺激残能引起动作电位，这段时间称为相对不应期。
3）超常期
在3期复极化过程中，从 -80mv恢复到-90mv的这段时间内膜电位与阈电位之间的差值减小，用阈下刺激就可以使心肌细胞去极化产生动作电位，即兴奋性高于正常，称为超常期。
心肌兴奋时，兴奋性变化的主要特点：有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心机不会像骨骼肌那样发生强直收缩，从而保证了心脏收缩和舒张交替的节律性活动。
16、影响传导的因素
1）结构特点
心肌细胞传导的速度与细胞的直径有关。直径越大，兴奋传导速度越快。心房肌、心室肌和浦肯野细胞直径大于窦房结和房室交界细胞，因此，前者的兴奋传导速度比后者快。
2）电生理特性
①动作电位0相去极化幅度和速度：0相去极化幅度大，与未兴奋部位的电位差大，形成的局部电流大；0相去极化速度快，局部电流的形成也快，因而兴奋传导速度也快。
②邻近未兴奋部位细胞膜或相邻细胞的兴奋性：兴奋性降低，传导速度减慢。
17、试述动脉血压的形成机制——见笔记
在足够的循环系统血液充盈的基础上，左心室收缩射血提供血流动力，外周阻力血管（主要为小动脉和微动脉）产生外周阻力，二者相互作用形成动脉血压。主动脉和大动脉的弹性贮器作用可减少心动周期中的动脉血压的波动，同时将间断的心室射血转换为脉动性的连续血流
1)循环系统内足够的血液充盈——前提条件
循环系统中的血液充盈的程度用循环平均动脉压表示，取决于血量和循环系统容量之间的相对关系。血量增多或者血管容量减少，平均充盈压增高
2）心脏射血和外周阻力的共同作用——决定因素
收缩压是心室射血提供的血流动力与外周阻力共同作用的结果
舒张压是大动脉的弹性回收提供的血流动力与外周阻力共同作用的结果
3）主动脉和大动脉的弹性贮器作用——缓冲因素
18、影响动脉血压的因素有哪些？
1）心脏的每搏输出量
在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加室收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。
2）心率
心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，脉压增大
3）外周阻力
外周阻力增大时，舒张压升高较收缩压明显，脉压减小；反之，脉压增大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小
4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用
主要起到缓冲作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，但舒张压降低并不常见。因为在大动脉弹性减退时常伴有小动脉和微动脉硬化所致的外周阻力增大，所以收缩压合舒张压都升高，只是收缩压升高明显，脉压增大
5）循环血量和血管系统容量的比例
如失血、循环血量减少，而血管容量不变，则体循环平均充盈压下降，动脉血压降低。
19、简述微循环的通路及其作用
1）迂回通路（营养通路）
微动脉→后微动脉→毛细血管钳括约肌→真毛细血管网→微静脉
特点:管壁薄、途经长、流速慢、通透性好、利于物质交换
功能：血液与组织细胞进行物质交换的主要场所
2）直捷通路
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
特点：途径短、血流快、常处于开放状态、物质交换功能小
功能：使血流迅速通过微循环而由静脉入心，骨骼肌中此通路多
3)动静脉短路
微动脉→动静脉吻合支→微静脉
特点：管壁厚、途径短、血流快、常处于关闭状态
功能：体温调节作用
20、影响组织液生成与回流的因素
组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压），毛细血管动脉段的有效滤过压为正值，有利于组织液的生成；而静脉段有效滤过压为负值，组织也被重新吸收进入血液，不利于组织液的生成。
影响组织液生成的因素：
1）毛细血管压——主要因素 微动脉扩张时，毛细血管前阻力减小，毛细血管压升高，组织液生成增多
2）血浆胶体渗透压——主要因素
在血浆蛋白合成减少或丧失过多的情况下，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，组织液的生成增多，而造成水肿
3）毛细血管壁的通透性
在烧伤、过敏时，毛细血管壁的通透性增大，部分血浆蛋白进入组织液是组织液胶体渗透压升高，组织液的生成增多
4）淋巴回流
淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现组织水肿
21、影响静脉回心血量的因素
1）循环系统平均充盈压
在血量增加或血管系统容量减小时，体循环平均充盈压升高，静脉回心量增多;反之减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度
2）心室的泵血功能
心室泵血功能增强时，搏出量多，心室收缩末期容积减少，心室舒张早期室内压低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回心量增多；心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积增大，从而妨碍静脉回流
3）重力与体位的作用
当人体由卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少
4）骨骼肌的挤压作用
当骨骼肌收缩时，肌内和肌间的静脉受到挤压，使外周静脉压升高，静脉回流加快；当肌肉舒张时，静脉扩张，压力下降，有利于血液从毛细血管流入静脉，其中的血液受静脉瓣的阻挡不能回流。
5）呼吸运动
呼吸运动对静脉回流起着“呼吸泵”的作用。吸气时，胸腔容积增大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和左心房的跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于静脉
回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反
22、正常情况下，调节血压相对稳定的最重要的反射是什么？简述该反射的主要过程？
颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射（压力感受器实质上是牵张感受器，通过调整心排血量和外周阻力来维持动脉血压） 主要过程：当动脉血压升高时，动脉管壁扩张，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器感受
牵张而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经（降压神经）传入冲动至延髓孤束核，换元后到延髓心血管中枢，使心迷走神经紧张性增强、心交感神经紧张性和交感缩血管神经紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩能力减弱，，心输出量减少，以及血管舒张，血流阻力减小，结果使血压下降。
该反馈是一种负反馈调节机制，当动脉血压突然升高时，压力感受性反射活动增强，血压回降；当动脉血压突然下降时，压力感受性反射活动减弱，血压回升。
生理意义：
1）负反馈调节，保持动脉血压相对稳定
2）平常经常性起作用，缓冲血压变化
3）对急剧的血压变化敏感，保证心脑血供
23、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节作用？
肾上腺素主要是通过增加心排出量，使动脉血压升高。同时对循环血液具有重新分配的作用，该作用保证机体处于运动状态下脑和心肌以及运动着的骨骼肌可以得到充足的血液供应。
去甲肾上腺素主要是引起血管收缩，增大外周阻力，使动脉血压升高。
在临床上，常把肾上腺素用作强心药，而去甲肾上腺素用作升压药。
24、试述血中CO2增多、缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不同? CO2是调节呼吸的最重要的化学因素，在血液中保持一定的浓度，可以维持呼吸中枢的正常兴奋性。在一定范围内，动脉血Pco2升高，可引起呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2对呼吸的刺激作用通过两条途径实现：
1）刺激中枢化学感受器
中枢化学感受器对脑脊液中的H+敏感，动脉中的H+不易通过血脑屏障，而CO2却很容易通过。当血液中的Pco2升高时，CO2通过血脑屏障进入脑脊液，与H2O结合成H2CO3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器，再通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢兴奋，而增强呼吸作用。
2）刺激外周化学感受器
血液中Pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器，兴奋经窦神经和主动脉神经神经传至延髓，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。
在CO2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器兴奋途径是主要的。在一定范围内，动脉血中Pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，可引起呼吸中枢麻痹，导致呼吸抑制。
☆吸入气中Po2下降可以反射性地引起呼吸加深加快。缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器实现的。缺O2时，来自外周化学感受器的传入冲动，在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接抑制作用，使呼吸中枢兴奋，反射性使呼吸加强；但是当严重缺O2时，由于外周感受器的兴奋作用不足以对抗缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至停止呼吸。
25、胸膜腔负压是怎样形成的？有何生理意义？
1）胸膜腔负压的形成机制：
形成胸膜腔负压的前提条件是胸膜腔处于密闭状态，胸膜腔负压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。在人的生长发育过程中，胸廓的发育比肺快，因此胸廓的自然容积大于肺的自然容积，肺被扩张趋于回缩产生内向回位力，而胸廓的自然容积趋于扩大，产生外向的回位力，在肺的内向回位力和胸廓的外向回位力的作用下，形成胸膜腔负压。因此胸膜腔负压的形成与作用于胸膜腔的力有关，包括肺内压和肺回缩压，胸膜腔负压=肺内压-肺回缩压，吸气呼气末肺内压=大气压，并且若以大气压为0，则胸膜腔负压=-肺回缩压。
2）生理意义
一是有利于肺保持扩张状态，不致于由于自身回缩力而缩小萎陷；二是有利于静脉血和淋巴液的回流。
3)气胸的危害
发生气胸时，肺将因回缩力而萎缩，肺不能随胸廓运动而扩大缩小，严重影响了肺通气和换气功能；气胸时，胸膜腔负压消失，将不利于腔静脉和胸导管的扩张，使胸腔大静脉和淋巴回流受阻，循环功能将发生障碍。
26、试述人的体温是如何维持恒定的？致热源引起发热的原因是什么？
人的体温调节方式有行为性调节（如增减衣物，使用降温或取暖的设备）和自主性调节两种方式。前者是后者的补充，后者是前者的基础。体温调节主要以后者为主。
自主性体温调节是一种反馈调节，其调节机制目前用调定点学说来解释。该学说认为，视前区-下丘脑前部（PO/AH）中的温度敏感神经元起着设定调定点水平的作用。正常情况下，机体的调定点为37℃左右。当温度超过此值时，热敏神经元感受温度的变化，使放电频率增加，而使散热大于产热，通过出汗、皮肤血管扩张等活动使体温下降，直至回到调定点水平；反之，当温度低于此值时，冷敏神经元的活动增强，使产热大于散热，通过寒战，甲状腺激素分泌增多及细胞代谢加强等活动，使温度回升，直至回到调定点水平。
细菌等致病菌感染，由于致热源的作用使调定点上移（如39℃），体温低于调定点，发热反应开始，出现畏冷、寒战等产热大于散热的反应，直至体温升高到39℃时才出现产热与散热的平衡，体温也就维持在39℃，机体表现为发热。当药物治疗消除致热源后，调定点回到正常水平，体温也将回到正常水平。
27、肾脏在维持内环境稳态中的作用
肾脏通过泌尿功能，将体内产生的代谢产物及其他无用物质排出，而重吸收和保留机体需要的物质，参与机体水盐平衡、酸碱平衡的调节，有效地维持机体内环境的稳态。
1）在中枢神经系统的参与下，根据机体对水的需求，通过控制ADH的分泌量，来调节远曲小管和集合管对水的通透性，维持水代谢的平衡和血容量的稳定。
2）体内许多电解质浓度相对稳定的维持受肾脏的调节，如Na+、K+、Ca2+等，当Na+/K+降低时，醛固醇分泌增加，肾脏保Na+排Ka+作用增强，使Na+/K+恢复正常；当Na+/K+升高时，情况相反，通过调节使Na+、K+始终维持在相对恒定的水平。此外，对Ca2+也有类似的调节作用。
3）人体在消化食物过程中及体内糖、脂肪、蛋白质代谢产物所产生大量酸性物质和少量碱性物质释放入血液，然后通过肾脏作用排出体外。因此肾脏能充分调节血浆pH的变化，使内环境中的pH保持相对稳定。例如酸中毒时，体内H+增加，此时肾内碳酸酐酶活性增强，肾HCO3-重吸收增加；同时H+ - Na+交换增强，肾排H+的量增加。以及NH3+分泌增加，NH4Cl排出增加，使体内[H+]降低，恢复至酸碱平衡状态。
2、肾脏通过内分泌功能合成和释放肾素，参与动脉血压调节；合成和释放促红细胞生成素，调节骨髓红细胞的生成；肾可使维生素D3发生转变，调节钙的吸收和血钙水平；生成前列腺素（PGE2和PGI2），舒张小动脉，增加肾血流量，抑制近端小管和髓袢升支粗段对Na+的重吸收，导致尿钠排出量增加，且可对抗血管升压素，使尿量增加和抑制近球细胞释放肾素。
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