1.简述房室结和希氏束解剖结构及射频消融注意事项 简述房室结和希氏束解剖结构及射频消融注意事项
答：（1）房室结位于房间隔底部、冠状窦口前、三尖瓣环正上方，长7mm，宽4mm。整个房室结位于Koch三角内。紧邻冠状窦口的地方为真房室结。 三角内。紧邻冠状窦口的地方为真房室结。 （2）希氏束长15mm，起源于房室结，通过中心纤维体骑跨在室间隔顶部，通常行走于室间隔膜部左侧，其下端分为左右束支。左束支稍后又分为前、后分支，分别进入前、后乳头肌；右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部再分成许多细小分支。右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部再分成许多细小分支。左右束支终末部至前乳头肌根部再分成许多细小分支。左右束支终末部在行进中继续细分，最终成网，即蒲肯野纤维网。 在行进中继续细分，最终成网，即蒲肯野纤维网。 1.心律失常发生机制是什么？ 心律失常发生机制是什么？ 答：（1）自律性异常 在生理或病理因素的影响下，窦房结、房室结、希氏束、束支和蒲肯）自律性异常
野纤维各部位心肌细胞的自律性发生改变，冲动的频率和节律也随之发生变化，即可形成心律失常。 律失常。 （2）传导异常 ①传导障碍 当组织处于不应期或发生递减传导、不均匀传导时表现出传传导异常 ①传导障碍
导速度减慢和传导被阻滞。②传导途径异常 当冲动不沿正常房室结-希氏束-蒲肯野纤维此导速度减慢和传导被阻滞。②传导途径异常 途径传导引起组织激动时间和顺序发生异常，进而形成不同类型的异常心律。③折返激动 冲③折返激动 动在传导过程中，途径解剖性或功能性分离的两条或两条以上径路时，在一定条件下冲动可循环往复，即形成折返性激动。 循环往复，即形成折返性激动。 （3）触发激动 当后除极发生异常时出现的新的动作电位，表现为一种异常的“自律性”。 触发激动
2.简述折返激动形成需要的条件 简述折返激动形成需要的条件 答：（1）折返径路 存在解剖或功能上相互分离的径路是折返激动形成的必要条件。 ）折返径路 存在解剖或功能上相互分离的径路是折返激动形成的必要条件。 （2）单向阻滞 折返环的两条径路中若一条发生单向阻滞，则为对侧顺向传导的冲动循）单向阻滞
此径路逆向传导提供了条件。 此径路逆向传导提供了条件。
（3）折返周期 折返激动循折返环运行一周所需时间长于折返环路任一部位组织的不应）折返周期 期，于是折返激动在其环行传导中便是种不能遇上处于不应状态的组织，因而折返激动得以于是折返激动在其环行传导中便是种不能遇上处于不应状态的组织，因而折返激动得以持续存在。 持续存在。
3.简述触发激动形成机制 简述触发激动形成机制
答：其产生的根本原因是后除极 答：其产生的根本原因是后除极
（1）早期后除极 正常心肌细胞的动作电位3相复极达最大舒张电位后方进入4相。如果早期后除极
3相复极不完全，在未进入4相时再次除极，即早期后除极。连续的早期后除极则可触发激动。 动。 （2）延迟后除极 发生在3相复极完成后。这种后除极造成的膜电位震荡达到阈电位时，）延迟后除极
便能引发新的动作电位而形成触发激动。 便能引发新的动作电位而形成触发激动。
第二章 第二章
1.简述A型和B型预激综合征体表心电图特征？ 型预激综合征体表心电图特征？
A型预激体表心电图特征： 答： 答： 型预激体表心电图特征：
（1）旁路位于左侧：V1导联主波向上，Ⅰ和avL导联δ波向下，呈负向或位于等电位线。V1导联主波向下，呈rS型，但Ⅰ和avL导联δ波呈负向或位于等电位线，亦可诊断左侧房室旁路； 室旁路；
（2）V1导联主波向上，δ波正向，ⅡⅢavF波正向，ⅡⅢavF导联δ波负向或位于等电位线。则旁路位于后间隔； 间隔；
（3）V1导联主波向上，ⅡⅢavF导联主波向上，ⅡⅢavF导联δ波正向或位于等电位线，则旁路位于左前间隔。 波正向或位于等电位线，则旁路位于左前间隔。 B型预激体表心电图特征： 型预激体表心电图特征：
（1）旁路位于右侧：V1导联主波向下，δ波负向，Ⅰ和avL导联δ波正向，这是右侧旁路
的经典心电图表现。但V1导联R/S＜R/S＜1，Ⅰ和avL导联δ波呈负向或位于等电位线，亦可诊断左侧房室旁路； 断左侧房室旁路；
（2）V1导联δ波负向或位于等电位线，Ⅰ和avL导联δ波正向，ⅡⅢavF波正向，ⅡⅢavF导联δ波正向，则旁路位于右前间隔； 则旁路位于右前间隔；
（3）V1导联δ波呈负向或位于等电位线，胸前导联波呈负向或位于等电位线，胸前导联R/S移行较早，多在V2导联，Ⅰ和avL导联δ波正向，ⅡⅢavF波正向，ⅡⅢavF导联δ波负向，则旁路位于右后间隔。 波负向，则旁路位于右后间隔。 2.AVNRT体表心电图特点有哪些？ 体表心电图特点有哪些？ 答：AVNRT答：AVNRT可分为典型和不典型两种。 可分为典型和不典型两种。 （1）典型AVNRT（慢AVNRT（慢-（慢-快型心动过速）：其冲动通过房室结慢径前传，快径逆传，心电图显示逆P（P’),在。 ),在QRS波终末部或埋于QRS波内，使RP’≤RP’≤PR’≤PR，PR，往往RP’≤RP’≤70ms’≤70ms（或80ms）80ms）（2）非典型AVNRT又分为快-又分为快-慢型和慢-慢型和慢-慢型两种。 慢型两种。 快-慢型AVNRT指冲动经房室结快径前传，慢径逆传，心电图上的逆P出现较晚，表现为
PR≤PR≤RP’，一般RP’，一般RP’不超过RP’不超过1/2PR；1/2PR； 慢-慢型AVNRT是指冲动经房室结慢径前传，再经另一条慢径逆传，逆P出现在T波之中，心电图表现为PR=RP’。PR=RP’。 ’。
3.AVRT体表心电图特点有哪些？ 体表心电图特点有哪些？ 答：AVRT答：AVRT分为顺向型和逆向型两种及无休止性交界性折返性心动过速 分为顺向型和逆向型两种及无休止性交界性折返性心动过速 （1)顺向型指冲动经房室结前传，1)顺向型指冲动经房室结前传，旁路逆传，顺向型指冲动经房室结前传，旁路逆传，心电图表现为窄QRS波心动过速，又称隐匿性房室旁路； 房室旁路；
（2)逆向性指冲动经房室旁路前传、房室结逆传，心电图表现为宽2)逆向性指冲动经房室旁路前传、房室结逆传，心电图表现为宽QRS波心动过速。 波心动过速。 （3)无休止性交界性折返性心动过速：心电图表现为长3)无休止性交界性折返性心动过速：心电图表现为长PR间期，RP间期，RP＜RP＜PR，ⅡⅢPR，ⅡⅢavF，ⅡⅢavF导联P波倒置。 波倒置。
4.RP’≤4.RP’≤PR’≤PR的AVNRT和AVRT鉴别诊断有哪些？ 鉴别诊断有哪些？ 答：临床特点：（答：临床特点：（1）心动过速时AVNRT较慢，多在150~170次/分（个别可达250次/分）。AVRT频率较快，多在150~250次/分，甚至可达280次/分； 分； （2）AVRT的初发年龄较AVNRT小，器质性心脏病也较AVNRT少见。 少见。 逆传P’：（1’：（1）在AVRT的出现率较AVNRT高； 高； （2）根据P’位置与QRS波的关系，可分为RP’＜RP’＜PR’＜PR、PR、RP’RP’=PR、=PR、RP’＞RP’＞PR’＞PR三种情况。RP种情况。RP’RP’/PR＜/PR＜1在AVNRT和AVRT的出现率分别是91%和91%和87%。87%。
伪r’波和伪s波:（1）V1导联的伪r’波对AVNRT诊断的敏感性为58%，特异性为91%，58%，91%，阳性预测值为82%；82%；
（2）ⅡⅢavF）ⅡⅢavF导联的伪s波对AVNRT的敏感性较低，但特异性和阳性预测值均为100%；100%；
（3）如果两者同时出现，则几乎100%可以确定100%可以确定AVNRT的诊断。 的诊断。 QRS波电交替：指QRS波形态或振幅（≥0.1mV波形态或振幅（≥0.1mV）出现交替现象。更多出现在心率较快0.1mV）出现交替现象。更多出现在心率较快时，对AVRT有独立预测价值。 有独立预测价值。
ST-T改变：AVRT改变：AVRT比AVNRT出现ST段下移的几率高，且ST段下降的幅度深，也较常出现T波倒置。 波倒置。 5.左室特发性室速的体表心电图特点有哪些？5.左室特发性室速的体表心电图特点有哪些？ 左室特发性室速的体表心电图特点有哪些？ 答：V1答：V1导联QRS波呈R、rsR、rsR、Rsr、Rsr、Rs、Rs、qR或qRs等形态，QRS等形态，QRS波相对较窄。RBBB波相对较窄。RBBB伴电轴左偏最为常见。 左偏最为常见。 （1）如ⅡⅢavF）如ⅡⅢavF导联主波向下（呈rs或Qs）、Ⅰ导联主波向上（Qs）、Ⅰ导联主波向上（R）、Ⅰ导联主波向上（R、RS或qRs），起源点qRs），起源点偏于基底部； 偏于基底部；
（2）Ⅰ导联主波向下（rs）Ⅰ导联主波向下（rs），起源点靠近心尖部rs），起源点靠近心尖部 ），起源点靠近心尖部
（3）RBBB伴电轴右偏少见，提示VT起源于左室流出道及左室游离壁； 起源于左室流出道及左室游离壁； （4）Ⅰ导联主波向下（rs）Ⅰ导联主波向下（rs），如ⅡⅢrs），如ⅡⅢavF），如ⅡⅢavF导联主波向上，但非R形（qRs形（qRs或Rs），Rs），VT），VT起源于左室间隔前部； 于左室间隔前部； （5）如ⅡⅢavF）如ⅡⅢavF呈单向R波，则VT起源于左室流出道上部。 起源于左室流出道上部。
（6）胸前导联移行特点：经典部位起源者，胸前导联V1至V6的S波逐渐加深，V5波逐渐加深，V5、V5、V6导联R/S通常小于1，若R/S＞表现为不典型右束支阻滞图形及胸前导联QRS波移行不规律，R/S＞1，
V1导联呈Rs形态，而V2呈rS形，起源点位于主动脉瓣左窦下方的左室流出道；起源于左室游离壁的VT，则在胸导联VT，则在胸导联V1~V6表现为R波为主图形；罕见的起源于左室流出道VT胸前导联QRS波形态也是LBBB者，V1者，V1呈rs或Qs波形，但R波移行发生在V2导联。 导联。 6.右室特发性室速的体表心电图特点有哪些？6.右室特发性室速的体表心电图特点有哪些？ 右室特发性室速的体表心电图特点有哪些？
答：右室IVT多起源于右室流出道，呈左束支传导阻滞形，额面电轴正常或轻度右偏，QRS多起源于右室流出道，呈左束支传导阻滞形，额面电轴正常或轻度右偏，QRS波较宽，多在0.14~0.16秒，频率160~240bpm。160~240bpm。
（1）VT起源于流出道偏向间隔部：Ⅰ导联QRS波振幅偏小，QRS波振幅偏小，QRS较窄，呈rs、rs、qR、qR、qRs形，电轴表现正常或轻度右偏。RVOT-VT电轴表现正常或轻度右偏。RVOT-VT在aVL导联均呈QS形态。胸前导联R/S移行特点：R移行特点：R波振幅逐渐增高，一般在V3、V3、V4导联开始表现为R/S＞R/S＞1。胸前导联R/S移行快。V3移行快。V3呈R/S＞1者，提示VT起源点高，（距肺动脉瓣近）或偏游离壁。反之，胸前导联R/S移行慢，V4或V5导联才呈R/S＞R/S＞1着，起源点偏低或偏间隔部。 着，起源点偏低或偏间隔部。 （2）LBBB伴电轴左偏者，VT伴电轴左偏者，VT起源于右室流入道或心尖部，多见于器质性心脏病VT，如致VT，如致心律失常性右室发育不良。ⅡⅢavF心律失常性右室发育不良。ⅡⅢavF导均呈QS形，VT形，VT起源于右室流入道间隔后下部。如Ⅱ导联呈Rs形，ⅢavF形，ⅢavF呈rS或rs形，VT形，VT起源于右后游离壁。 起源于右后游离壁。
第三章 第三章
1.简述抗心律失常药物的分类方法。 1.简述抗心律失常药物的Vaughan Willians分类方法。 答：1.以阻滞快钠通道为主，兼有阻滞某些钾通道的作用。 答：1.Ⅰ类1.Ⅰ类AAD 以阻滞快钠通道为主，兼有阻滞某些钾通道的作用。 （1）ⅠA阻滞钠通道，从阻滞到恢复＜5）ⅠA类AAD 阻滞钠通道，从阻滞到恢复＜5秒，阻滞强度中等。 秒，阻滞强度中等。 （2）ⅠB阻滞钠通道，从阻滞到恢复时间＜0.5）ⅠB类AAD 阻滞钠通道，从阻滞到恢复时间＜0.5秒，阻滞强度弱。 秒，阻滞强度弱。 （3）ⅠC阻滞钠通道，从阻滞到恢复约需10~20秒，阻滞强度强。 ）ⅠC类AAD 秒，阻滞强度强。 2.Ⅱ类阻滞β-肾上腺素能受体。 2.Ⅱ类AAD 肾上腺素能受体。
3.Ⅲ类AAD 阻滞钾通道为主，延长复极时间。 阻滞钾通道为主，延长复极时间。 4.Ⅳ类AAD阻滞L-型钙通道。 型钙通道。 2.影响药物代谢的因素有哪些？ 影响药物代谢的因素有哪些？
答：（1）每个AAD都有各自的药代动力学特征，他们的代谢产物有的作用与母药叠加，有的对消母药作用，有的介导毒性反应。 有的对消母药作用，有的介导毒性反应。
（2）机体对AAD的代谢还受基因的影响，因此同一药物在不同的病人，代谢途径还有区别。基因决定了肝脏N-乙酰转换酶的活性，它调节抗核抗体，使部分服用普酰胺者发生狼疮综合征，慢乙酰化基因表型者比快乙酰化表型者更倾向发生狼疮样变化。 （3）药物的立体结构也能影响药物的作用和代谢。药物与通道、受体、酶的相互作用取决于药物三维的几何结构，很多药物有立体异构体，它可影响药物作用、代谢、取决于药物三维的几何结构，很多药物有立体异构体，它可影响药物作用、代谢、靶点结合代谢、靶点结合和清除。 和清除。
3.简述抗心律失常药物的不良反应有哪些？ 简述抗心律失常药物的不良反应有哪些？ 答：（1）AAD的不良反应有两大类：一类与剂量过大或血浓度过高有关，的不良反应有两大类：一类与剂量过大或血浓度过高有关，表现为心脏毒性，一类与剂量过大或血浓度过高有关，表现为心脏毒性，出现心力衰竭或某些心律失常；一类与血浓度无关，出现心力衰竭或某些心律失常；一类与血浓度无关，称为特发不协调现象，一类与血浓度无关，称为特发不协调现象，如普酰胺引发的称为特发不协调现象，如普酰胺引发的狼疮综合征、奎尼丁引发的TdP，它们与剂量或药物浓度不直接相关，可从基因药物上获得解释。 得解释。
（2）致心律失常也是抗心律失常药物治疗中特有的问题，由AAD引起或AAD加重心律失常，表现为原有的心律失常频率增加，原不持续的心律失常变成持续性，表现为原有的心律失常频率增加，原不持续的心律失常变成持续性，甚至成不间断原不持续的心律失常变成持续性，甚至成不间断性，或使原先无心律失常者发生心律失常。 性，或使原先无心律失常者发生心律失常。
4.简述胺碘酮应用适应证以及房颤和室速的用法。 简述胺碘酮应用适应证以及房颤和室速的用法。
答：（1）应用指征：心脏复苏中应用胺碘酮，各种器质性心脏病并发室性心律失常，尤其心功能不全合并室速着，首选胺碘酮静脉注射，房颤心功能不全合并室速着，首选胺碘酮静脉注射，房颤/房扑的复律和维持窦律也选用胺碘酮。室速和房颤的远期防治，采用胺碘酮口服。 室速和房颤的远期防治，采用胺碘酮口服。
（2）房颤的复律及维持窦律：①房颤时间＜48小时：房颤复律300mg/30min静注，50~100mg/h静滴，24小时内不转复者加用同步电复律，复律后胺碘酮0.2每天3次一周，0.2每天2次一周，以后0.2每天1次维持。②房颤已超过24小时：采用常规抗凝后，应用胺碘酮0.2每天3次一周，0.2每天2次一周，0.2每天1次维持，转复率为40%~50%。胺碘酮治疗后不能复律者，加用电复律。 胺碘酮治疗后不能复律者，加用电复律。
（3）室速的治疗：150mg/10min，如需要相隔10~15分钟重复150mg3~4次，静注过程中不转复者加用电复律。复律后中不转复者加用电复律。复律后1mg/min静滴6小时，0.5mg/min静滴18小时，累计剂量小时，累计剂量24小时不超过2200mg。
第四章 第四章
1.简述心房颤动分型及相应治疗策略。 简述心房颤动分型及相应治疗策略。 答：（1）分型：①首发房颤 患者既往没有心房颤动的病史或对发作时间不清楚。 ）分型：①首发房颤 患者既往没有心房颤动的病史或对发作时间不清楚。 ②阵发性房颤 房颤发作2次以上，可自行终止，房颤的持续时间不超过7②阵发性房颤 天，常常为48小时。 小时。 ③持续性房颤 可以使房颤的首发表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结③持续性房颤 果，持续时间超过7天，药物治疗和心律电转复能终止房颤。 天，药物治疗和心律电转复能终止房颤。 ④永久性房颤 即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24小时内复④永久性房颤 发，或未曾复律治疗。 发，或未曾复律治疗。 （2）治疗策略：①首发房颤 药物或电转复并预防复发；②阵发性房颤 预防复发，发）治疗策略：①首发房颤 药物或电转复并预防复发；②阵发性房颤 作时控制心室率，消融；③持续性房颤 药物或电转复并预防复发，控制心室率；④永久性作时控制心室率，消融；③持续性房颤
房颤 控制心室率。 房颤 控制心室率。
2.心房颤动的危险因素有哪些？ 心房颤动的危险因素有哪些？
答：（1）已知心房颤动的独立危险因素包括：年龄、性别、基础心脏疾病或相关疾病，包括慢性心力衰竭、瓣膜病、糖尿病、高血压和心肌梗死病史。 括慢性心力衰竭、瓣膜病、糖尿病、高血压和心肌梗死病史。
（2）其他因素：阻塞性睡眠呼吸暂停、甲状腺功能亢进、肺功能受损、炎症、精神心理因素、体重指数增加、过量饮酒、季节相关以及家族性房颤。 理因素、体重指数增加、过量饮酒、季节相关以及家族性房颤。
3.简述心房颤动的治疗原则？ 简述心房颤动的治疗原则？
答：治疗基础心脏疾病和触发因素；控制快速的心室率；答：治疗基础心脏疾病和触发因素；控制快速的心室率；转复并维持窦性心律；预防血栓栓控制快速的心室率；转复并维持窦性心律；预防血栓栓塞。首先，积极治疗基础心脏疾病，如控制血压、缓解心力衰竭，解除导致房颤的诱因如：低氧血症、心包炎、低氧血症、心包炎、肺动脉栓塞、甲状腺毒症和过度饮酒等因素，心包炎、肺动脉栓塞、甲状腺毒症和过度饮酒等因素，应先对潜在的心脏疾病进肺动脉栓塞、甲状腺毒症和过度饮酒等因素，应先对潜在的心脏疾病进行系统的诊断、评价和合理的治疗。 行系统的诊断、评价和合理的治疗。
4.房颤室率控制目标及药物应用方法？ 房颤室率控制目标及药物应用方法？
答：（1）控制心室率的目标：通常情况下，静息时心室率控制在60~80次/分，中等运动量90~115次/分。 分。 （2）药物选择应根据患者基础心脏疾病和心功能状态及有无禁忌证。硫氮卓酮和维拉帕米有负性肌力作用，对危重或伴有严重基础心脏疾病的患者仍可考虑应用胺碘酮来控制心室率。对合并充血性心力衰竭的患者地高辛仍然首选，但地高辛控制运动或日间活动时的心
室率疗效欠佳，β-阻断剂尤其是卡维地洛对稳定的心力衰竭伴房颤患者有双重作用。 阻断剂尤其是卡维地洛对稳定的心力衰竭伴房颤患者有双重作用。 5.简述心房颤动复律适应证及复律前准备？ 简述心房颤动复律适应证及复律前准备？
答：（1）药物复律适应证：药物复律适用于首次发作的房颤、频繁发作的阵发性房颤，持续性房颤时间小于6个月，如在6个月至1年也可尝试；房颤发作不频繁，但每次发作时间较长而不能自行终止也可考虑复律。 间较长而不能自行终止也可考虑复律。
复律前准备：复律前明确患者有无器质性心脏病、心功能和相关的心脏外疾病，复律前明确患者有无器质性心脏病、心功能和相关的心脏外疾病，应心功能和相关的心脏外疾病，应进行超声心动图、电解质和甲状腺功能的检测，进行超声心动图、电解质和甲状腺功能的检测，同时评价窦房结和房室结功能。电解质和甲状腺功能的检测，同时评价窦房结和房室结功能。持续时间超同时评价窦房结和房室结功能。持续时间超过48小时的患者，应该在经食管超声心动图指导下或标准抗凝治疗后复律。择期复律的患者要治疗基础疾病和纠正心功能不全。 者要治疗基础疾病和纠正心功能不全。
（2）紧急复律适应证：房颤伴快速心室率（超过120次/分），药物难以控制，快速房颤诱发心力衰竭或心绞痛甚至心肌梗死、低血压或休克，颤诱发心力衰竭或心绞痛甚至心肌梗死、低血压或休克，药物治疗无效；低血压或休克，药物治疗无效；预激综合征并发房颤；慢性心房颤动病程小于1年，心功能Ⅰ~年，心功能Ⅰ~Ⅱ级，左房小于45mm，心胸比小于45mm，心胸比小于55%。二尖55%。二尖瓣分离术后或人工瓣膜置换术后仍有房颤，术后1~3个月可尝试复律。 个月可尝试复律。
电复律前准备：复律前给予标准抗凝治疗，禁食并处于良好的麻醉状态，电击起始能量至少100~150J，不成功者推荐使用100~150J，不成功者推荐使用200J或更高。为增加除颤效果可预先给抗心律失常药物。 常药物。
6.心房颤动的非药物治疗方法有哪些？6.心房颤动的非药物治疗方法有哪些？ 心房颤动的非药物治疗方法有哪些？ 答：（1）外科手术 有症状的房颤患者，预计进行冠心病或风心病的外科治疗，可考虑同时）外科手术 进行迷宫手术。 进行迷宫手术。
（2）射频消融 局灶性房颤学说的发展开辟了房颤射频消融的新领域。、 ）射频消融 局灶性房颤学说的发展开辟了房颤射频消融的新领域。、 （3）起搏治疗 房颤的起搏治疗主要用于预防阵发性房颤的发生，其效果仍存有较大争起搏治疗 议。 议。
（4）植入型心房除颤器 IAD能在房颤发作早期检测并治疗，改善心律失常的长期后果。 植入型心房除颤器 IAD
7.简述心房颤动抗凝治疗的适应证及华法林的应用方法。7.简述心房颤动抗凝治疗的适应证及华法林的应用方法。 简述心房颤动抗凝治疗的适应证及华法林的应用方法。 答：（1答：（1）抗凝治疗适应证：有任何1个高危因素（既往有缺血性脑卒中、TIA个高危因素（既往有缺血性脑卒中、TIA或体循环血栓栓塞史，二尖瓣狭窄，人工瓣膜）或至少2个中危因素（年龄≥75个中危因素（年龄≥75岁、高血压、心力衰竭、EF竭、EF≤EF≤35%、糖尿病）的患者应用华法林，使35%、糖尿病）的患者应用华法林，使INR达2.0~3.0；只有2.0~3.0；只有1个中危因素的患者可以口服华法林（2.0~3.0可以口服华法林（2.0~3.0）或者阿司匹林（2.0~3.0）或者阿司匹林（81~325mg/d）或者阿司匹林（81~325mg/d）；低危（女性，81~325mg/d）；低危（女性，65）；低危（女性，65≤年龄＜65≤年龄＜74≤年龄＜74岁，冠心病，甲状腺功能亢进）或者无危险因素的患者可口服阿司匹林81~325mg/d。81~325mg/d。 （2）华法林应用方法：①首次剂量2~3mg，以后根据化验结果和有无出血征象调整。2~3mg，以后根据化验结果和有无出血征象调整。 ，以后根据化验结果和有无出血征象调整。 ②如INR未达到目标值，可酌情加服用量的1/8~1/4。1/8~1/4。 ③抗凝过量：如INR超过3，可减少用量的1/8~1/4；如活动度低于1/8~1/4；如活动度低于20%，可停用20%，可停用一次，第二天化验后再调整。 一次，第二天化验后再调整。 ④如误服（或重复服药），无出血倾向可密切观察，④如误服（或重复服药），无出血倾向可密切观察，有出血倾向就立即注射维生素无出血倾向可密切观察，有出血倾向就立即注射维生素K1对抗。 对抗。
⑤维持剂量，一般在3mg/d左右，最多7mg/d，最少7mg/d，最少0.5mg/d。0.5mg/d。
第五章
1.简述室上速的分类
答：（1）窦性快速心律失常：①生理性窦速；②不适当窦速；③窦房结折返性心动过速；④直立位心动过速综合征。 （2）房室结折返性心动过速：①慢-快型；②快-慢型；③慢-慢型；④左侧变异慢-快型。 （3）局灶性和非阵发性交界性心动过速。
（4）房室折返性心动过速 （5）局灶性房速及多源性房速。 （6）大折返性房速（房扑）：非峡部依赖房扑和峡部依赖房扑。 2.简述室上速的急诊处理。
答：（1）窄QRS波心动过速的处理可首先刺激迷走神经，如果不能终止，则静脉用药。国际首选腺苷，但对于有明确预激的患者要慎用，也可选用普罗帕酮、维拉帕米或硫氮卓酮。心功能不全的患者使用时应当注意对于血压和心功能的影响，当血流动力学不稳定时，首选电复律治疗。 （2）宽QRS波需首先考虑室性心动过速的诊断，但不排除某些特殊类型的室上速。如果血流动力学不稳定，首选电复律治疗，如血流动力学稳定且诊断为室上速，则可按窄QRS心动过速处理。
3.哪些是预激综合征的高危患者？
答：①在自发或诱发的房颤中心室率过快，RR间期＜250ms；②有心动过速病史；③存在多条旁路；④合并Ebstein畸形。 4.房扑如何进行抗凝治疗？
答：房扑的抗凝治疗同房颤的抗凝治疗。
有任何1个高危因素（既往有缺血性脑卒中、TIA个高危因素（既往有缺血性脑卒中、TIA或体循环血栓栓塞史，二尖瓣狭窄，人工瓣膜）或至少2个中危因素（年龄≥75个中危因素（年龄≥75岁、高血压、心力衰竭、EF岁、高血压、心力衰竭、EF≤EF≤35%、糖尿病）的35%、糖尿病）的患者应用华法林，使INR达2.0~3.0；只有2.0~3.0；只有1个中危因素的患者可以口服华法林（2.0~3.0个中危因素的患者可以口服华法林（2.0~3.0）2.0~3.0）或者阿司匹林（81~325mg/d或者阿司匹林（81~325mg/d）；低危（女性，81~325mg/d）；低危（女性，65）；低危（女性，65≤年龄＜65≤年龄＜74≤年龄＜74岁，冠心病，甲状腺功能亢进）或者无危险因素的患者可口服阿司匹林81~325mg/d。81~325mg/d。 5.体表心电图如何初步判断起源位置？5.体表心电图如何初步判断起源位置？ 体表心电图如何初步判断起源位置？
答：
第六章 第六章
1.简述持续性室速和非持续性室速的定义。1.简述持续性室速和非持续性室速的定义。 简述持续性室速和非持续性室速的定义。
答：持续性室速：持续时间超过30秒，或需要电复律终止的室速定义为持续性室速。 秒，或需要电复律终止的室速定义为持续性室速。
非持续性室速：持续时间短于30秒的室速定义为非持续性室速。 秒的室速定义为非持续性室速。 2.室速的常见原因有哪几方面？2.室速的常见原因有哪几方面？ 室速的常见原因有哪几方面？ 答：（1）器质性心脏病 冠心病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病、器质性心脏病
心脏瓣膜病、先天性心脏病、代谢性心肌病、限制性心肌病、二尖瓣脱垂综合征、Chagas病、心肌炎以及原发性或转移性心脏肿瘤等。 病、心肌炎以及原发性或转移性心脏肿瘤等。 （2）无明显器质性心脏病的原发性心电异常 如Brugada综合征、先天性长QT综合征和无明显器质性心脏病的原发性心电异常 短QT综合征等。 综合征等。 （3）引起室速的外界因素 ①药物和毒物的作用；②电解质和酸碱平衡失调等；③其他）引起室速的外界因素
如心脏外科手术、造影或心导管刺激等。 如心脏外科手术、造影或心导管刺激等。
3.室速的鉴别诊断需要与其他哪几种心动过速进行鉴别？3.室速的鉴别诊断需要与其他哪几种心动过速进行鉴别？ 室速的鉴别诊断需要与其他哪几种心动过速进行鉴别？
答：（1答：（1）室上性心动过速伴差异性传导、束支传导阻滞或室内传导阻滞； ）室上性心动过速伴差异性传导、束支传导阻滞或室内传导阻滞； （2）逆向型房室折返性心动过速； ）逆向型房室折返性心动过速； （3）经房室旁路前传的房速、房扑或房颤； ）经房室旁路前传的房速、房扑或房颤； （4）起搏器相关的心动过速（起搏器介导的心动过速或房性心律失常时发生心室跟踪起搏）。 搏）。
4.室速的治疗方法有哪些？4.室速的治疗方法有哪些？ 室速的治疗方法有哪些？ 答：（1答：（1）室速的治疗必须个体化，根据室速的类型、合并的基础心脏病、发作时的症状以及发生心脏猝死的危险性综合考虑选择药物、植入装置和（或）导管射频消融治疗等措施。 （2）在无器质性心脏病患者常先考虑抗心律失常药物治疗，如无效、在无器质性心脏病患者常先考虑抗心律失常药物治疗，如无效、不愿服用或不能耐受可行导管消融治疗，上述措施无效或高危患者需植入ICD。ICD。 （3）对于器质性心脏病患者的持续性室速，ICD）对于器质性心脏病患者的持续性室速，ICD是一线治疗，而抗心律失常药物和导管消融治疗则是辅助措施，例外的是束支折返性室速首选导管射频消融术。 消融治疗则是辅助措施，例外的是束支折返性室速首选导管射频消融术。
第七章 第七章
1.心脏性猝死和心脏骤停的定义是什么？1.心脏性猝死和心脏骤停的定义是什么？ 心脏性猝死和心脏骤停的定义是什么？ 答（1答（1）心脏性猝死是在急性症状发生后的1小时内，先有骤然发生的意识丧失，因心脏性原因导致的自然死亡，其特点是自然的、骤然发生的、快速和不能预期的死亡。 原因导致的自然死亡，其特点是自然的、骤然发生的、快速和不能预期的死亡。 （2）心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，导致生命终止。 严重缺血、缺氧，导致生命终止。 2.心脏性猝死的高危因素有哪些？2.心脏性猝死的高危因素有哪些？ 心脏性猝死的高危因素有哪些？ 答：（1心肌梗死、急性冠脉综合征和缺血性心肌病。 答：（1）冠心病 ）冠心病 心肌梗死、急性冠脉综合征和缺血性心肌病。 （2）心肌疾病和其他器质性心脏病 包括原发性扩张性和肥厚型心肌病，以及左心室肥）心肌疾病和其他器质性心脏病 大、心肌炎、高血压、致心律失常性右心室心肌病、心脏瓣膜病和先天性心脏病。 大、心肌炎、高血压、致心律失常性右心室心肌病、心脏瓣膜病和先天性心脏病。 （3）离子通道病或原发性心电异常 包括长QT综合征、短QT综合征、Brugada）离子通道病或原发性心电异常 综合征、Brugada综合征、特发性心室颤动以及心室预激综合征。 特发性心室颤动以及心室预激综合征。
（4）药物 尤其抗心律失常药物的致心律失常作用和电解质紊乱。 ）药物 尤其抗心律失常药物的致心律失常作用和电解质紊乱。 （5）心力衰竭 是多种器质性心脏病发展至晚期的一个综合征。 ）心力衰竭 是多种器质性心脏病发展至晚期的一个综合征。 3.如何进行心脏性猝死危险评估？3.如何进行心脏性猝死危险评估？ 如何进行心脏性猝死危险评估？ 答：（1）左室射血分数 是冠心病及非缺血性心肌病患者总死亡率和心血管病死率最可靠的左室射血分数 预测因子。 预测因子。 （2）纽约心功能分级 有助于预测死亡方式，心功能Ⅱ~）纽约心功能分级 有助于预测死亡方式，心功能Ⅱ~Ⅲ级的患者发生猝死的较多。 Ⅲ级的患者发生猝死的较多。 （3）微伏级T波电交替 指心电图的T波每隔一个激动便发生振幅、宽度或形态的交替波电交替
改变，反映了心室复极化过程的时间和（或）改变，反映了心室复极化过程的时间和（或）空间的不均匀性传播。结果阳性能预测日后的反映了心室复极化过程的时间和（或）空间的不均匀性传播。结果阳性能预测日后的心脏猝死和室性心律失常时间。 心脏猝死和室性心律失常时间。 （4）心内电生理检查 曾是缺血性心脏病患者进行心脏猝死危险分层的“金标准”。 ）心内电生理检查 曾是缺血性心脏病患者进行心脏猝死危险分层的“金标准”。 （5）信号平均心电图 ）信号平均心电图 （6）血清标记物 血浆脑钠肽水平增高者发生心脏猝死危险增加。 ）血清标记物 血浆脑钠肽水平增高者发生心脏猝死危险增加。 （7）基因研究 心脏猝死有家族易患性。 ）基因研究 心脏猝死有家族易患性。 4.简述心脏猝死的急救流程：4.简述心脏猝死的急救流程： 简述心脏猝死的急救流程： 答
：
第八章 第八章
1.简述房颤抗凝治疗的1.简述房颤抗凝治疗的CHADS2评分方法及抗凝原则。 评分方法及抗凝原则。 答（1答（1）CHADS2评分系统是根据AFI和SPAF研究的资料制定的卒中危险评估系统。有脑卒中和TIA发作史计2分，年龄＞75分，年龄＞75岁、高血压病史、糖尿病和近期心力衰竭病史各计1分。CHADS2评分越高，脑卒中的危险越大。 评分越高，脑卒中的危险越大。
（2）抗凝原则：若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2评分≥2分的房颤患者均应进行长期口服抗凝药治疗。若房颤患者CHADS2评分为1分，可应用华法林或阿司匹林（75mg 分，可应用华法林或阿司匹林（75mg ~100mg75mg ~100mg，~100mg，qd）治qd）治疗。CHADS2疗。CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗。 分时一般无需抗凝治疗。 2.简述华法林应用方法及治疗目标2.简述华法林应用方法及治疗目标 简述华法林应用方法及治疗目标 答：（1答：（1）华法林应用方法：①首次剂量2~3mg，以后根据化验结果和有无出血征象调整。2~3mg，以后根据化验结果和有无出血征象调整。 ，以后根据化验结果和有无出血征象调整。 ②如INR未达到目标值，可酌情加服用量的1/8~1/4。1/8~1/4。 ③抗凝过量：如INR超过3，可减少用量的1/8~1/4；如活动度低于1/8~1/4；如活动度低于20%，可停用20%，可停用
一次，第二天化验后再调整。 一次，第二天化验后再调整。 ④如误服（或重复服药），无出血倾向可密切观察，④如误服（或重复服药），无出血倾向可密切观察，有出血倾向就立即注射维生素无出血倾向可密切观察，有出血倾向就立即注射维生素K1对抗。 对抗。
⑤维持剂量，一般在3mg/d左右，最多7mg/d，最少7mg/d，最少0.5mg/d。0.5mg/d。
（2）治疗目标： INR维持在2.0~2.5之间更适合中国人群。 ）治疗目标： INR之间更适合中国人群。 3.简述华法林抗凝治疗的监测和回访。3.简述华法林抗凝治疗的监测和回访。 简述华法林抗凝治疗的监测和回访。 答：在开始治疗时应隔天监测INR，直到INR，直到INR连续2次在目标范围内，然后每周监测2次，共1~2周。稳定后，每月复查2次。华法林剂量根据INR调整。如果INT低于1.5，则增加1.5，则增加华法林的剂量；如高于3.0，则减少华法林的剂量。华法林剂量每次增减的幅度一般在3.0，则减少华法林的剂量。华法林剂量每次增减的幅度一般在0.625mg/d机内，剂量调整后需重新监测INR。INR。 4.简述华法林抗凝治疗风险及处理4.简述华法林抗凝治疗风险及处理 简述华法林抗凝治疗风险及处理 答：（1答：（1）抗凝风险主要指应用华法林后出血事件的风险，与INR值过高有关，当INR＞INR＞4.0时出血危险性增加。危险因素有：年龄（＞75时出血危险性增加。危险因素有：年龄（＞75岁）、联合应用抗血小板药物、未得到控制的高血压、有出血史或颅内出血史、贫血及多种药物合并使用等。 的高血压、有出血史或颅内出血史、贫血及多种药物合并使用等。
（2）当发生严重出血，可停用华法林、使用维生素K1，输注新鲜血浆和凝血酶原复合物。K1，输注新鲜血浆和凝血酶原复合物。停用华法林，INR停用华法林，INR可在数天内回复正常。静脉、皮下注射或口服维生素K1可在24小时内将INR降至正常。 降至正常。 在轻度出血的情况下，如皮下和牙龈出血等，无须停用华法林，但应及时复查INR并调整华法林的用量。 调整华法林的用量。 5.简述卒中后抗凝治疗原则5.简述卒中后抗凝治疗原则 简述卒中后抗凝治疗原则
答：急性卒中的房颤病人病死率和病残率均较高。在开始抗凝治疗前应行头颅CT或MRI除外脑出血的可能。如无出血征象，可在3-4周后开始抗血栓治疗。如有出血征象，周后开始抗血栓治疗。如有出血征象，则不予抗如有出血征象，则不予抗凝治疗。如脑梗死面积较大，抗凝治疗的开始时间应进一步延迟。在TIA患者，头颅CT或MRI除外新发脑梗死和脑出血后，应尽早给予华法林抗凝治疗。 除外新发脑梗死和脑出血后，应尽早给予华法林抗凝治疗。
第九章 第九章
1.简述神经介导性晕厥的分型。1.简述神经介导性晕厥的分型。 简述神经介导性晕厥的分型。 答：（1）血管迷走性晕厥 由于突然的迷走神经活性增强引起心率显著减慢、突然的交感活性降低或消失引起血管显著扩张。 （2）颈动脉窦综合征 对颈动脉窦刺激的过度神经反射导致心动过缓和（或）血压下降，从而引起晕厥。
（3）其他反射性晕厥 排尿性晕厥等。 2.简述晕厥的诊断流程
答： 3.简述倾斜试验检查适应证。 答：明确适应证：①反复晕厥或接近晕厥者；②一次晕厥发作，但患者从事高危职业，如机动车驾驶员、高空作业者等，不论有无器质性心脏病，不论晕厥的其他原因是否已被排除，均应接受倾斜试验；③虽基本病因已明确，如窦性静止、房室阻滞，但尚不能排除VVS时，需进一步确认以确定相应的治疗方案；④运动诱发或与运动相伴的晕厥。 相对适应证：①晕厥时伴有搐搦症状的鉴别诊断；②老年人不可解释的反复摔倒，经慎重准备可做检查；③晕厥者具有外周神经疾患；④VVS治疗随访中，为了评定疗效。 4.简述神经介导性晕厥的治疗。 答：（1）一般治疗 宣传教育，增加日常含盐/电解质液体摄入以增加血容量，直立倾斜运动锻炼。 （2）药物治疗 ①β-受体阻滞剂；②α-受体激动剂；③抗胆碱药；④盐皮质激素；⑤茶碱类。 （3）起搏治疗。 5.简述心律失常性晕厥的治疗。 答：（1）植入永久性心脏起搏器 对于缓慢性心律失常引起者是最有效的治疗方法。 （2）导管射频消融治疗 适用快速室上性心动过速引起的晕厥，给予部分无器质性心脏病患者的室性心动过速。 （3）植入型体内转复除颤器 （4）基础心脏病的治疗 包括β-受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂、螺内酯等药物治疗，以及冠心病患者进行冠状动脉血运重建。 第十章
1.穿刺锁骨下静脉误入动脉应如何处理？
答：仅是导引钢丝进入，拔出钢丝压迫数分钟即可，一旦插入动脉鞘，决不能直接拔出，需外科医师介入取出并缝合动脉，因为锁骨下动脉其后壁无组织压迫，动脉压力又高，不易止血，易造成血胸、低血压休克，甚至威胁生命。 2.电生理检查中常用的电刺激方法有哪些？
答：（1）直接起搏或刺激：以固定的频率或周长进行起搏刺激。
（2）早搏刺激：在一固定数目的心跳后引入一周长较短的刺激。
（3）Ramps刺激：为一组合连续刺激，后一组刺激与前一组刺激间期不同。 （4）超速序列刺激：以非常快的频率发放一系列刺激。 3.常用的评价房室结功能的药物有哪些？
答：①异丙肾上腺素：提高基础心率后，缩短了心脏各个系统组织的不应期，提高心肌和传导系统传导能力。②ATP（腺苷）：主要对房室结和窦房结有短暂的抑制作用，同时可能缩短心房肌的不应期，对心室肌几乎无影响。
4.ATP在电生理检查中的应用包括哪些主要方面？
答：①隐性预激综合征患者，用ATP短暂阻断房室结后，心室预激成分加大，预激波更加显明，从而得以明确诊断和定位。 ② 隐匿性间隔旁道患者，用ATP后如不能阻断室房传导，说明间隔房室旁道的存在，但存
在一定假阳性。 ③ 宽QRS波心动过速伴1:1室房逆传时，需要将室性心动过速与室上性心动过速伴差异传
导进行鉴别。 ④ 房性心动过速伴1:1房室传导。 ⑤ 房室结双径路电生理。 ⑥ 房室旁道导管消融终点的判断。
5.最佳食管起搏部位的心电图表现有何特点。
答：最佳食管起搏部位的心电图表现为：①Ｐ波呈正负双向，正向波略高于负向波；②最高的Ｐ波振幅。
6.试述食管电生理检查的适应证：
答：（1）严重的窦性心动过缓，原因不明的黑朦、晕厥患者，进行窦房结功能和房室结功能的评估；
（2）阵发性心悸，发作呈突发突止，脉律快而整齐，未能记录到发作时心电图的患者； （3）心电图记录到阵发性室上性心动过速，进行食管心房调搏检查以明确心动过速的类型与机制；
（4）对显性预激综合征患者，了解旁路的电生理特性和诱发心动过速； （5）终止室上性心动过速、典型心房扑动及部分室性心动过速； （6）复制某些心电现象，研究其形成机制； （7）对复杂心律失常进行鉴别诊断；
（8）射频消融术前筛选及术后判断疗效等。
7.食管电生理技术常用于哪些疾病的诊断和治疗？
答：（1）窦房结功能的测定（2）房室结双径路的检测（3）预激综合征中的应用（4）阵发性室上性心动过速的电生理检查及终止（5）房室结传导功能检查（6）进行心脏负荷试验（7）用于临时性起搏。
8.窦房结功能测定通常包括哪些内容？
答：包括窦房结恢复时间和窦房传导时间。窦房传导时间由于影响的因素颇多，现在临床上
很少使用。窦房结恢复时间的测量方法：用100~174次/分的频率长时间心房起搏超速抑制窦房结，突然终止起搏观察窦房结重新恢复机动所需的时间称为窦房结恢复时间，正常值通常小于1500ms。
第十一章 1. 通常股静脉穿刺点的皮肤定位标志是什么？
答：在腹股沟韧带水平触诊股动脉搏动，穿刺点位于股动脉内侧0.5~1cm、腹股沟韧带下方2~3cm或皮肤皱褶下1.5~2.0cm处。 2. 颈内静脉穿刺点的标志是什么？
答：一般选用右侧颈内静脉穿刺，嘱病人将头转向左侧，保持头向左侧的同时让病人将头抬离床面，可清楚显示由锁骨、胸锁乳头肌锁骨头和胸锁乳头肌胸骨头构成的三角。三角的底部在下，顶部在上，穿刺点选在三角的顶部稍偏外侧。 3. 锁骨下静脉穿刺点的标志是什么？
答：选择锁骨中内1/3交点的外下约1~2cm处进针，将左手拇指按在穿刺点内侧，食指或中指放在胸骨上窝上方。在穿刺点局麻后，针尖指向胸骨上窝至环状软骨之间并与皮肤呈20°~30°夹角进针。
第十二章 1. 射频消融术中监测的温度是组织温度吗？
答：在动物试验中，可以监测心肌组织中温度的变化，但在临床上行心脏消融手术时，目前监测技术实际上只能测量导管顶端的温度。 2. 简述射频消融中温度的重要性。 答：用于射频导管的组织温度的范围是50°C~90°C，但对于多数温控导管来说，目标温度或理想的温度是60°C~70°C，在这个温度范围内，心肌组织可以因平稳地干燥产生凝固性坏死。如果温度低于50°C，没有或只有极少的心肌组织坏死。由于热损伤灶扩大到最大容积一般的时间是10秒左右，因此超过60秒后再延长射频消融的时间将不会使损伤灶明显增大。同样，增加输出功率加热深层组织常常会导致电极-组织界面的温度过高，而不能达到增加损伤灶的预期目的。 3. 提高射频导管消融效能常用的方法有哪些？ 答： （1）通过冷却或降低电极-组织界面温度的机械方法能预防温度过度升高，从而防止因公高功率时在电极-组织界面形成焦痂。较低的温度可以使因组织形成焦痂而致电极阻抗升高的发生率降至最低。如在射频消融时通过导管腔和消融导管进行盐水灌注。
（2）保持电极对心内膜轻微的压力可以促进射频能量作用于心内膜，而且射频导管消融的效力亦依赖于导管-组织的方向和电极接触的角度。导管与心肌表面平行、垂直或斜角放置产生的组织温度各不相同，电极斜角放置产生的损伤灶较大和较深。 4.射频消融术科根治哪些心律失常？
答：房性心动过速、心房扑动、房室结折返性心动过速、房室旁路所致的房室折返性心动过速、特发性左心室室性心动过速、特发性右心室室性心动过速、心房颤动。
4. 射频消融的常见并发症有哪些？
答：意外的完全性房室传导阻滞、扭转型室速、心脏穿孔/填塞、动脉和静脉血栓形成、肺栓塞、脑栓塞、死亡、心包炎、心包积液、穿刺部位出血。
第十三章 1. 简述室上性心动过速的基本机制
答：自律性增强、触发活动和传导异常导致的折返。
（1） 自律性增强可发生于具有正常自律性的细胞，也可发生于原无自律性的快反应
纤维在病理情况下转变为慢反应纤维，从而具有自律性的不正常细胞。
（2） 少数室上性心动过速的机制可能是触发活动。可以见到触发节律是由延迟后除
极引起。
（3） 折返，这是冲动传导异常的一种表现，这种异常可以是解剖性的，也可能是功
能性的，或者两者兼有，这些异常提供了维持折返所需要的电生理不均一性。
2. 简述室上性心动过速的分类
答：①房室结折返性心动过速：慢快型、快慢型。
② 房室折返性心动过速：顺向型、逆向型。 ③ 房性心动过速：窦房结或房内折返性房性心动过速、异位自律性增高的房性心
动过速、触发机制引起的房性心动过速。
3. 简述常见型房室结折返性心动过速的电生理机制
答：①慢快型房室结双径路折返的机制：当一个心房早搏发放时，因为快径的不应期长，激动若在快径上发生阻滞，激动则由慢径缓慢下传，可产生一个延长的PR间期。如果通过慢径下传的时间延长到足以使处于不应期的快径恢复兴奋性，就能产生一个心房回波。一个更早的心房早搏也能在快径受阻，更加缓慢地沿慢径传导，并逆向激动快径，同时产生一个回波。当逆向传导时间足够长，使慢径有更长的时间恢复其兴奋性，就可形成持续的心动过速。
② 快慢型房室结双径路折返的机制：当有心房早搏阻滞于慢径路，激动沿快径路
下传，PR间期延长的幅度小而不显现。沿快径传导的激动逆向返回慢径路，但慢径路尚未恢复兴奋性，因此没有产生心房回波。当一个更早的心房早搏再次在慢径路阻滞，激动沿快径路下传，PR间期轻度延长，但在体表心电图上未能显示。然而，当激动再次进入传导慢的慢径路时，激动传导更为缓慢，使快径路有时间恢复兴奋性，则折返反复发生，形成室上性心动过速。 4. 为什么有些预激综合征患者的心电图上δ波无法显现？如何与隐匿性旁路鉴别？ 答：（1）若旁路的位置远离房室结，且房室结的传导足够快，能够在旁路前传激动心室前已激动了心室，此时的传导为正常的经房室结的传导，估不会有心室的提前激动波（δ波）出现。
（2）鉴别方法：利用心房程序起搏使房室结传导时间减慢，从而使旁路前传功能得以显现。在窦性心律或心房起搏情况下，应用腺苷后可使房室传导减慢，从而使旁路前传功能得以显现，体表心电图出现δ波。
5.三种局灶性房速的鉴别诊断要点是什么？
答：（1）心房内或窦房折返引起的房性心动过速：窦房结折返性心动过速的体表心电图P波形态和心房刺激顺序与窦性激动时非常相似，发作心动过速时，体表心电图的PR间期和希氏束点图上的AH间期适应于心率变化，用接近于窦律时的频率起搏高位右房时，其AH间期和PR间期的变化与窦律时的AH和PR间期相匹配。用接近于SART发作时的频率起搏高位右房时，其AH间期和PR间期的变化与发作心动过速时的AH和PR间期相匹配。 心房内折返性心动过速的体表心电图记录的P波与窦律时不同，其形态可以有不同程度的变异，但变异程度与其心房内起始点位置有关。起自左房的房内折返性心动过速的P波形态与窦性心律相差较大，而来自右房上部者则与窦性心律的P波相差不大。
（2）自律性房性心动过速：不能反复被单次或多次心房期前刺激或快速心房起搏诱发或终止，自律性房性心动过速起始时，心房的第一个心房复合波通常在心脏周期较晚时发生，而
与心房或房室结的传导延迟无关。心动过速的周期常常在几个心动周期后逐渐缩短直至最终频率（温醒现象）。自律性房性心动过速的PR间期和AH间期与心动过速的频率有关，频率越快，PR和AH间期越长，且有房室阻滞时自律性房性心动过速仍然存在。
（3）触发机制引起的房性心动过速：典型的触发性心律失常能被程序性刺激诱发和终止。快速起搏对诱发和终止必期前刺激更有效。诱发经常需要给予外源性儿茶酚胺或甲基黄嘌呤。颈动脉窦按摩和其他刺激迷走神经的方法、腺苷、维拉帕米和β-受体阻滞剂都能终止这类心律失常，钠通道阻滞类药物也能抑制触发性心律失常，超速起搏可使此类心动过速加速，也可使心动过速的第一个心搏周期缩短。
第十四章
1. AVVNRT主要有几种类型
答：慢快型、慢慢型、快慢型、左侧慢快型。 2. 慢-快型AVNRT的电生理检查有何特点？
答：（1）房室传导跳跃现象，即单个心房期前刺激的配对间期以每10ms递减时，AH间期突然跳跃延长或缩短大于50ms，这可见于约70%的患者。
（2）由于慢快型AVNRT的逆传通过快径，因此逆行心房激动呈向心性，即最早心房激动位于希氏束附近。
（3）心动过速时VA间期在希氏束电图上小于50~60ms，且VA常为负值，即希氏束电图上A波提前于体表心电图QRS波。
（4）心动过速时于希氏束不应期内引入室性期前刺激，心房不被激动；在脱离希氏束不应期后引入室性期前刺激，心房可被逆向激动，其逆向激动顺序与AVNRT时相同。 （5）心动过速时心房与心室之间多数呈1:1关系，少数情况下两者可呈2:1、文氏型传导或完全分离关系，但多为一过性。 3. 希氏束不应期心室早搏刺激主要用于AVNRT和何种疾病的鉴别？
答：主要用于AVNRT和顺向型AVRT相鉴别。具体方法为心动过速时，在希氏束点位后50ms左右给予单个室早刺激，然后在不逆向激动希氏束的前提下给予每次提前5~10ms的心室期前刺激，测量心室期前刺激后心房激动的时间和传导顺序的变化。 4. AVNRT消融治疗的适应证有哪些？
答：①发作时心率较快，伴低血压、心绞痛或晕厥等严重症状者；②发作频繁，药物不能完全控制者；③不愿长期服药或因药物副作用不能耐受者。 5. AVNRT慢性消融的终点是什么？
答：①1:1慢径前传功能消失和房室结前传跳跃现象消失，并且不能诱发AVNRT；②1:1慢径前传功能消失而房室结前传跳跃现象未消失，但是在静滴异丙肾上腺素下不能诱发AVNRT；③消融后新出现的持续性的一度或一度以上的房室阻滞，应停止消融，此时AVNRT有消融成功的可能，继续消融则发生完全性房室阻滞的可能性明显增大。 6. AVNRT消融中导致房室阻滞的几个影响因素是什么？ 答：①放点部位与房室结合希氏束的邻近性；②放电时交界区心律过快或交界区心律伴室房阻滞；③放电时或消融后房室前传功能减弱；④放电次数过多导致组织损伤范围广泛。
第十五章 1. 预激综合征的心电图表现有何特点？
答：典型WPW综合征心电图有以下表现:①正常P波时，PR间期＜0.12秒；②QRS波群异常
增宽、时限≥0.11秒；③QRS波群起始有顿挫，即δ波；④继发性ST-T改变。 2. ATP如何鉴别是否存在旁路前传？
答：ATP10~20mg静脉快速推注，观察心电图改变。如QRS增宽、δ波明显、则证实有预激存在；如发生房室阻滞或窦性心律、QRS无改变，则提示无预激存在。ATP可阻断房室传导而对旁路传导无影响。 3. 简述如何用体表心电图进行预激综合征旁路的定位？
答：（1）显性旁路：①首先用V1导联定区域。当V1呈R或Rs，δ波为正向时，即所谓的A型预激，此时旁路位于左游离壁区；当V1呈rS，δ波为先正后负时，旁路位于间隔区。②再用ⅠaVL导联定左右。当ⅠaVL导联的δ波为负向时，旁路位于左前或左侧游离壁；当ⅠaVL导联的δ波为正向，且QRS波为较小的R波或Rs波时，旁路位于左后游离壁；当ⅠaVL导联的δ波为正向，且QRS波为高大R波时，旁路位于右房室侧（即间隔区或右游离壁区）。③ⅡⅢaVF导联定前后。若依据前两项已判定旁路位于左游离壁的某区域，则ⅡⅢaVF导联δ波为正向时，支持旁路位于左前或左侧游离壁；为负向时，再次支持旁路位于左后游离壁。若依据前两项已判定旁路位于右部，则ⅡⅢaVF导联δ波有如下变化规律：旁路位于前方时，三个导联的δ波均为正向；位置逐渐向后，首先Ⅲ导联的δ波由正变负，然后aVF的δ波也变负；位于后部时，三个导联的δ波都变未负向，但Ⅱ导联的δ波呈显著的负向，则旁路可能位于冠状静脉窦内。用一句话概括为：由前向后，ⅢaVFⅡ导联的δ波依次由正变负。④最后，再根据V2和Ⅲ导联的QRS波形态进行校正。当V2的QRS波以负向为主，而Ⅲ导联以正向为主，则旁路应位于前方；相反，当V2的QRS波以正向为主，而Ⅲ导联以负向为主，则旁路应位于后方。
（2）隐性旁路：只能依据室上速心电图的逆P’波在各导联的极性进行定位。①当aVL、Ⅰ导联的逆P’波可以确定是负向时，旁路位于左游离壁；相反，当aVL、Ⅰ导联的逆P’波可以确定是正向时，旁路位于右部。②ⅡⅢaVF导联的逆P’波大多数均为负向，当可以确定为正向时，提示旁路可能位于右前部。 4.A型和B型预激分别指什么？
答：根据δ波的方向分为A型和B型。A型的预激波在V1至V6导联中都是正向，QRS波群也是以R波为主。B型的预激波在V1至V3导联中为负向或正向、QRS波群以S波为主，V4至V6导联中预激波和QRS波群都是正向。A型旁路在左心房室侧；B型旁路在右心房室侧。 5.右侧旁路消融成功率低于左侧旁路的原因是什么？
答：①右侧旁路常伴发于心脏先天畸形，使消融难度增加；②三尖瓣环缺少类似冠状静脉窦的血管来放置电极导管以指示瓣环位置，使某部分瓣环难以确定；③左侧大头钩挂于二尖瓣下固定可靠、极少移动，而右侧导管贴伏于三尖瓣环房侧，导管稳定性差，不易造成旁路持续性损伤；④右侧心外膜旁路发生率明显高于左侧，导致成功率降低；⑤希氏束旁旁路时，常因与希氏束贴靠紧密，放电消融中极易损伤希氏束造成三度房室阻滞而放弃。 6.显性旁路和隐匿性旁路消融成功的标志分别是什么？
答（1）显性旁路消融成功特征为：体表心电图δ波消失，QRS波恢复正常；心内电图原靶点处融合的A/V、A波与V波之间间期突然延长，等于或大于希氏束部位的A/V间期。 （2）隐匿性旁路消融成功特征为：在心动过速消融时心动过速于逆传心房时终止，即心动过速止于V波后；或于快速心室起搏VA逆传由原来的1：1偏心性逆传变为室房分离，无旁路逆传。有时房室结有逆传功能，当旁路阻断后仍可保持1：1传导，但A波逆传激动顺序由原来的偏心性逆传转为房室结逆传。
第十六章
1. 哪些心电图特点提示房室多旁路？ 答：（1）多旁路较单旁路更易形成逆向传导，左侧旁路较右侧旁路容易形成逆向传导。多旁路，尤其是显性多旁路较易引起心房颤动的发生。
（2）对于显性预激，窦性心律时V1、V2导联出现qrS’、RR’图形以及QRS和δ波向量不一致，可作为多旁路特征性心电图改变。 （3）显性旁路者QRS波及δ波极性多变，提示多条旁路存在。表现在心电图上即为QRS波及δ波的不同。
（4）心动过速时频率多变。
（5）旁路定位较为模糊或者互相矛盾。当不同导联出现定位矛盾的情况时，要怀疑多旁路的存在。
（6）顺向型及逆向型心动过速交替出现而无心动过速停止，提示至少存在两条旁路。 （7）顺向型心动过速时逆行P’波多变，提示多条旁路的存在。
（8）顺向型AVRT时发生符合预激的室性融合波，说明有多条旁路存在。 （9）Ebstein畸形有逆向AVRT者，高度提示多旁路存在。 2.多旁路的电生理诊断标准是什么？
答：（1）多旁路的前向及逆向传导不应期较单旁路为短，心房颤动时RR间期较短，房颤及逆向AVRT发生率较高。
（2）在房室环的多个部位消融电极均可记录到良好靶点图，提示多条旁路存在。 （3）消融电极记录的前传AV很近而逆传时却相反，反之亦然。
（4）显性预激者，体表心电图定位与靶点图记录的旁路位置相矛盾，或者与心室最早激动位置不一致，提示二者可能均存在旁路。
（5）心动过速时或心脏刺激时出现两种以上的激动顺序。
（6）逆向心房激动时旁路同侧束支阻滞时，所有部位的心房激动都未出现延迟。 （7）消融过程中心房激动发生明显改变，但是心动过速仍不停止，或者出现另外的预激图形。
（8）显性预激伴宽QRS心动过速时His电极为VA~VA顺序，V波前无H波，此时可能为一侧旁路前传，另一侧旁路逆传。
（9）比较心房颤动及心室起搏时QRS波形态。
第十七章 1. PJRT的旁路通常位于哪里？
答：PJRT慢旁路通常位于房室环的后间隔部位，其在心房的插入点通常在冠状静脉窦口附近，也可以位于房室环的其它部位。 2. PJRT的折返环路由何构成？
答：房室结时心动过速折返环的前向传导支，而慢旁路是折返环的逆向传导支。 3. PJRT心动过速心电图表现有何特点？ 答：窦性心律时，心电图上午预激表现。PJRT发作时，通常为窄QRS波心动过速（除非合并有束支传导阻滞或差异性传导），心动过速的频率一般在130~240bpm之间，房室关系为1:1传导，P’波在下壁导联（ⅡⅢaVF）呈负向，RP’间期大于P’R间期。 4. PJRT与房速如何鉴别？
答：PJRT心动过速时，采用相对较晚的心室期前起搏（希氏束不应期内的RS2刺激）或稍快于心动过速频率的心室起搏，常可阻断旁路的逆传而暂时终止心动过速，但不激
动心房，这有助于除外起源于后间隔区的房速。由于部分房速也对腺苷敏感，可被腺苷终止，因而静注腺苷不能作为鉴别PJRT与房速的有效手段。 5. PJRT与少见型房室交界区折返型心动过速如何鉴别？
答：（1）于心动过速时，引入希氏束不应期内的RS2刺激，如果未激动心房，但终止了心动过速，则既可除外房速，也可除外不典型AVJRT，而只能是PJRT。
（2）于心动过速时，引入希氏束不应期内的RS2刺激，如果激动了心房，使心房的激动时间发生改变，但心房的激动顺序未发生改变，则可明确为房室旁路。
第十八章 1. Mahaim束参与的房室折返型心动过速的心电图表现有何特点？ 答：主要表现为LBBB图形的心动过速，且常具有如下特征：①QRS电轴在0°~75°范围内；②Ⅰ导联呈R波，Ⅲ导联为“rS”型或QS型，V1为“rS”型，胸前导联R/S移行在V4之后；③QRS波的时限通常在150ms内；④心动过速的周长约为220~450ms。 2. Mahaim束主要分为几种？
答：①右心房-分支纤维。是目前所认识到的Mahaim纤维的代表。②右心房-右心室纤维 房-室纤维与房-束纤维在绝大部分电生理特征上表现完全一致。③结-室纤维与结-束纤维 结-室纤维与结-束纤维均起自于房室结的慢径，分别止于右心室近三尖瓣环处或右束支的远端。④束-室纤维 束-室纤维起自于希氏束或右束支，终止于右心室游离壁。 3. Mahaim束参与的房室折返型心动过速消融靶点是什么？
答：一般以三尖瓣环附近有明确的Mahaim旁路电位或三尖瓣环附近标测到最早的心室激动点部位为消融的靶点。另外，三尖瓣环附近导管刺激能损伤旁路、使旁路电位一过性消失的部位，也可作为消融的靶点。
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容