第一章
兴奋性：生物体、组织或细胞对刺激发生反应的能力或特性。
刺激：引起生物体、组织或细胞发生反应的环境变化。
阈值（强度阈值）：在刺激时间足够长的情况下，刚好能引起生物体、组织或细胞发生反应的最小刺激强度。作用：衡量生物体、组织或细胞兴奋性的高低。兴奋性与阈值呈反相关。
反应：生物体、组织或细胞受刺激后其代谢或功能活动变化。分兴奋、抑制和易化三种内环境：多细胞生物体细胞直接生活的体内环境，即细胞外液。
内环境稳态：正常情况下，细胞外液理化性质保持相对稳定的状态。
神经反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化产生规律性的应答。
反馈：受控部分的功能活动变化对控制系统的反向影响。
正反馈：反馈信息使控制系统的活动或原调节作用增强的反馈。其数量少：排尿、分娩、凝血。负反馈：反馈信息使控制系统的活动或原调节作用减弱的反馈。功能意义：使负反馈调节的生理活动减弱并保持相对稳定。凡需维持相对稳定的功能活动都通过负反馈实现。
第二章
单纯扩散（被动扩撒）：脂溶性小分子物质跨细胞膜脂质双分子层，从高浓度区域向低浓度区域（顺浓度或化学梯度）的净迁移过程。物质：气体分子（氧气、二氧化碳、NH3）、水、乙醇、甘油、尿素。易化扩散：水溶性物质在细胞膜蛋白的帮助下，顺电化学浓度的跨细胞膜转运。物质：Na+、K+、Ca+、Cl-。
载体运输：物质：单糖、氨基酸、核苷酸等。特点：特异性、饱和性、竞争性抑制、顺浓度、不消耗ATP。主动转运：细胞通过自身的某种耗能方式或机制，将物质逆电化学梯度所进行的跨细胞膜转运。
原发性主动转运物质：Na+、K+、Ca+、H+。
Na+泵：由α亚基（功能域：具ATP酶活性）和β亚基（调节域）。功能：1、逆浓度将细胞内Na+（3个/次）转出细胞，造成细胞外高Na+；2、逆浓度将细胞内K+（2个/次）转入细胞，造成细胞内高K+。
影响因素：细胞质Na+浓度升高或细胞K+浓度升高 Na+泵运转速度加快。
实例：小肠、肾小管上皮细胞对管腔内葡萄糖的主动转运过程。
继发性主动转运物质：单糖、氨基酸、Ca+、I、H+、HCO3-、某些水溶性维生素。
Na+唯一不能利用的转运方式是：单纯扩散。G经继发性主动转运进入小肠上皮细胞，经易化扩散出细胞入血。
继发性主动转运：指联合载体或转运体利用原发性主动转运所形成的离子浓度差势能变构，然后逆电化学梯度所进行的跨细胞膜转运。
第二信使种类：cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca+、NO等。
生物电种类：静息电位、动作电位、局部电位。
静息电位：静息时质膜两侧存在着外正内负的电位差。RP。
极化：细胞安静时膜外带正电，膜内带负电的状态。
RP 负值 |
| 表示细胞膜两侧电位差 |
| 。 |
神经细胞RP形成机制小结：
1安静时神经细胞膜对K+具有较高通透性；
2K+在浓度差化学驱动力的作用下扩散出细胞，致膜外带正电；
3细胞内有机负离子不能随K+排出而留在胞内，致膜内带负电；
4膜外正内负的电位差一旦形成，就产生K+外流的电场阻力；
5当促使K+外流的浓度差化学驱动力与阻止K+外流的电场阻力平衡时，NC膜对K+的净通量为0。此时， 细胞膜两侧稳定的电位差即为NC的RP。
总之，神经细胞的RP主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。
影响静息电位的因素：
1胞外K+浓度（K+外流动力和量）、或胞外Na+浓度升高（Na+内流动力和量升高）细胞膜对K+通透性（K+外流量）
Na+泵功能 | （出细胞正电荷数量） | RP 负值 |
动作电位：可兴奋细胞受适当刺激后，其膜电位在RP基础上，产生一次迅速、可逆、并能安全传导的电位倒转或反转。AP。意义：表示可兴奋细胞即将兴奋或其兴奋的共同标志。
阈电位（TP）：可兴奋细胞产生AP的临界膜电位（AP产生的内因）。
神经细胞AP形成机制小结：
神经细胞AP上升支（去极化）形成机制：
RP去极达TP，神经细胞膜电压门控Na+通道迅速大量开放；
Na+在其浓度差化学驱动力及外正内负的电场动力逐渐降低的双重驱动下，快速大量内流，致膜电位迅速去极至零，进而反极；
膜电位一旦反极后，就产生Na+内流的电场阻力逐渐升高；
当促使Na+内流的浓度差化学驱动力与阻止Na+内流的电场阻力达到平衡时，膜对Na+净通量为零，动作电位形成。
总之，神经细胞AP升支是由于Na+内流形成电-化学平衡电位。
神经细胞AP下降支（复机化）形成机制：
AP上升支达峰值，Na+通道已失活关闭、Na+内流停止；
K+在其浓度差化学驱动力逐渐下降及反极化时电场动力逐渐下降的双重驱动下，快速大量外流，致膜电位迅速复极至零；
膜内有极负离子不能随K+一同排出细胞而留在细胞内；
膜外正内负电位差一旦出现，就产生K+外流电场阻力（逐渐上升）；
当促使K+外流的浓度差化学驱动力与阻止K+外流的电场阻力达到平衡时，膜对K+的净通量为零，动作电位
复极完成；
Na+泵运转产生负后电位，并使神经细胞兴奋性恢复正常。总之，神经细胞AP降支是由于K+外流形成的电-化学平衡电位。
动作电位特点：
1、“全”或“无”性；2、不衰减性传导；3、AP有不应期，其锋电位不能总和；
局部电位：未达TP的膜电位变化，由阈下刺激引起。
特点：1、没有“全”或“无”性或局部电位刺激与刺激强度成正比；
2、衰减性传导：局部电位波幅随传播距离增加而逐渐减小以致最后消失的现象3、局部电位无不应期，多个局部电位可总和。
动作电位：AP在同一细胞的传播过程。
基本原理：局部电流
特点：不衰减性、速度快等等。
神经冲动：为神经纤维上传导的动作电位。
可兴奋细胞产生AP的最高频率=1000/峰电位持续时间（ms）。
神经-骨骼肌接头：躯体运动神经与骨骼肌相接触并传递信息的部位。终板电位（EPP）：终板膜去极化。机制：Na+跨终板膜流入骨骼肌细胞内。特点：属局部电位，可总和。
传递过程电（接头前膜AP）—化学（前膜释放ACh）—电（终板电位）。
躯体运动神经—骨骼肌接头前膜AP接头前膜Ca+通道开放Ca+内流入接头前膜
内前膜囊泡前移、膜融合、断裂 接头前膜向接头间隙释放递质（特点是倾囊而出，称量子式释放）
ACh向终板膜扩散 ACh与终板膜上相应受体结合终板膜对Na+通透性增高Na+内流入终板膜内
终板膜去极化产生终板电位大量终板电位在终板膜上总和结果如能使终板膜电位去极化达TP水平
终板电位将触发其邻近的正常骨骼肌细胞膜产生AP骨骼肌兴奋 随后收缩
骨骼肌的舒缩原理：肌丝滑行学说
骨骼肌收缩：明带、H带、肌节缩短，A带长度不变
骨骼肌舒张：明带、H带、肌节变长，A带长度不变
骨骼肌的兴奋收缩耦联：把肌膜电兴奋与肌丝机械滑行连接起来的中介机制。
兴奋收缩耦联的过程：
1肌膜电兴奋经横管传入骨骼肌细胞内部。
2,三联管结构处的信息传递致终池L-型Ca+通道开放
3终池向肌浆内释放Ca+——肌浆Ca+浓度升高——骨骼肌收缩终池膜Ca+泵再聚集Ca+——肌浆Ca+浓度降低——骨骼肌舒张
兴奋—收缩耦联因子Ca+
运动神经控制骨骼肌收缩的全过程
躯体运动神经兴奋产生AP——AP沿运动神经纤维抵达运动神经——骨骼肌接头处——通过其兴奋传递——骨骼肌细胞膜爆发AP——AP经横管传入肌细胞内部——经三联管结构处的信息传递——致肌质网终池Ca+通道开放并释放Ca+——骨骼肌浆Ca+浓度升高——系列骨骼肌舒缩蛋白变构——细肌丝向粗肌丝间滑进——肌节缩短骨骼肌收缩。
等长收缩 | 肌肉长度 | 肌张力 | 是否做功 |
不变 | 增加 | 不 | |
等张收缩 | 缩短 | 不变 | 是 |
前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷决定肌肉缩短的初始长度。
初长：肌肉收缩前，在前负荷作用下的长度。
意义：影响肌肉收缩时产生的主动肌张力和效能。
后负荷：肌肉收缩所承受的负荷或阻力。一定范围内后负荷增加，肌肉收缩时产生的主动肌张力增加，肌肉开始收缩时的时间增加、速度减小、缩短长度减小。
肌肉收缩能力；与前后负荷无关，决定肌缩效能的肌细胞内部的功能状态。
第三章 血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。临床作用：用其反应血细胞和血浆相对数量的变化。
血浆：抗凝血经离心或沉淀后得到的淡黄色清亮液体。
血清：血清或血浆凝固后，血凝块回缩释放的淡黄色清亮液体。血清与血清的最主要区别：血清中不含纤维蛋白原。
血量：全身血液总量占人体体重7%-8%。
血浆渗透压影响因素：血浆溶质颗粒数目的多少——血浆渗透压高低——吸水能力强弱。
形成物质 | 血浆晶体渗透压 | 血浆胶体渗透压 |
无机盐和葡萄糖等 | 蛋白质 | |
与组织液比较 | 等于晶体渗透压 | 大于组织胶渗压 |
功能 | 调节进出细胞的水分 | 调节进出血管的水分 |
维持细胞的正常形态 | 维持正常血容量 |
红细胞功能：运输氧气和二氧化碳，调节血液的酸碱平衡，免疫。生理特性：悬浮稳定性，红细胞稳定分散悬浮于血浆中不易下沉的特性。
形态可塑变形性，
渗透脆性，红细胞膜对低渗溶液溶血作用的抵抗力大小—脆性大小。
红细胞沉降率：血沉
概念：第一小时末红细胞在血浆中下降的距离。
加快机制：可能与红细胞叠连有关。
红细胞叠连：红细胞以凹面相互连接成串的现象。
红细胞生成
部位：骨髓。造血干细胞全部破坏罹患再生障碍性贫血。
主要物质：铁，蛋白质。长期缺铁：缺铁性贫血。
成熟因子：维生素B12、叶酸等。长期缺乏患巨幼红细胞贫血。
主要调节物质，促进RBC生成素。某些肾疾患致肾性贫血。
血小板的生理功能
1止血：损伤小血管出血数分钟后（正常<9min）自行停止的现象。2参与、促进、局限、限制凝血反应。
3维持血管内皮细胞完整性。
生理性止血基本过程：
1受损血管收缩
2血小板血栓形成
3血凝块形成
血液凝固：在凝血物质的参与下，血液由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块过程。直接原因：血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不可溶性的纤维蛋白。
凝血因子
I，纤维蛋白原 | II,凝血酶原 | III,组织因子 | IV, Ca2+ | X，斯图亚特因子 XII，接触因子 |
基本过程：
1,凝血酶原复合物的形成FXa +PL +Ca+ +FVa
2凝血酶原在凝血酶原复合物的作用下活化为凝血酶。
3纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白。
凝血途径：
1内源凝血途径：凝血因子全部来自血液
2外源凝血途径：血管外组织因子TF接触或入血而启动的凝血。
外源凝血最主要区别：有FIII参与，同时也是启动因子。内源凝血最主要区别：无FIII参与
生理凝血由外源凝血启动，截短的内源性凝血放大、维持，并巩固。
凝血过程的许多环节都必需Ca+的参与。去除Ca+，血液不凝；向血液中加Ca+，凝血速度加快。
影响凝血的主要因素；
1血液中凝血因子是否齐备、功能是否正常。
2血液温度
3血液接触面的光滑程度和带电状况
4抗凝血药物
5促凝血药物
生理情况下血管内血液不发生凝固的主要机制：（问答题）
1正常血管内皮细胞光滑、完整，分泌。粘附多种抗凝血物质。
2血中凝血因子处于非活化状态，内源凝血途径不启动3血中无组织因子，FVIII活性低，外源凝血不易启动。
4,血中有大量抗凝血物质：血流速度快，血小板不易粘着、聚集。5血中有纤维蛋白溶解系统，可使少量形成的纤维蛋白迅速降解。
交叉配血实验：将献血员的红细胞和血清分别与受血者的血清和红细胞混合，。
主侧为：献血员红细胞+受血者血清。
第四章
心动周期：心脏每舒缩一次所构成的一个机械活动周期；
心在一个周期中的活动规律：
房缩期（0.1S，最短）室缩期（0.3S）全心舒张期（0.4S）P63的表
室内压在等容收缩期升速最快，并于快速射血期末升至最高值。室内压在等容舒张期降速最快，并于快速充盈期末降至最低值。心室充盈主要依靠心室强力舒张所致的低压“抽吸”作用完成。
数量每一心动周期共4个，通常听见第一和第二心音。
第一心音 第二心音
主要机制房室瓣关闭碰撞振动、室壁振动 动脉瓣关闭碰撞振动、室壁振动标志事件 心室收缩开始 心室舒张开始
每搏输出量：一侧心室每次收缩所射出的血量，简称搏出量。SV射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。
每分心输出量：一侧心室每分钟所射出的血量。简称心输出量.CO 特点与生物体表面积成线性正比关系。
心指数：每平米体表面积的心输出量。
搏出量的异常自身调节：一定范围内、搏出量与心肌纤维初长度的正相关关系。斯大林心定律：一定范围内，搏出量或心缩力与心室舒张末期充盈量的正相关关系。
心率：一定范围内（40-170次/min）,心率升高心输出量升高
心力储备：心输出量随体内代谢增加而增大的能力。
P68表
心肌的自动节律性：心脏在离体或脱离神经支配的情况下，仍能自动产生节律性兴奋的特性。自律性基础：自律细胞4期电位不稳定，能自动去极化。
起搏点：控制心脏活动的自律组织所存在的部位。
窦房结自律性最高
窦性心律：由窦房结控制的心跳节律。特点是非常规则。
异位心律：由潜在起搏点控制的心跳节律。
途径：窦房结兴奋—节间束——心房（先兴奋）
房室交界（兴奋传导速度慢，称房室延搁）
房室束及其左右束支——浦肯野纤维—心室（后兴奋）房室交界细胞传导速度最慢，浦肯野纤维最快。
房室延搁：兴奋又心房传入心室，在通过房室交界时，由于传导速度慢所延搁的时间。生理意义：保证心房与心室不会发生同步性收缩。
心肌兴奋性与骨骼肌的不同：
1与骨骼肌不同，工作心肌AP进程与其舒缩过程同步进行；2有效不应期长，横跨整个心缩期和舒张早期。
意义避免心肌发生完全强直收缩，确保心脏能舒张充盈。
期前收缩：非窦性刺激引起心肌在窦性收缩前的收缩。代偿间隙：心期前收缩后较长时间的舒张期。
心肌收缩特点：
1对细胞外液Ca+浓度依赖性大；
2不会发生完全强直收缩
3所有心房肌或心室肌以全或无的方式进行舒缩。
心电图
P波：表示两心房去极化过程的电位变化
QRS波：表示两心室去极化过程的电位变化
T波：表示两心室复极化过程的电位变化。
血流阻力：血液在血管中流动时所遇到的阻力。
影响因素：血管半径，血管长度，血液粘滞性。
血流总阻力与外周阻力主要受小动脉和微动脉管径的影响。血压：指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。
动脉血压：指动脉血管内流动的血液对动脉管壁的压强。动脉血压指主动脉血压，临床用肱动脉血压表示。
动脉血压：收缩压（SP）：心室收缩射血时，动脉血压升高的最大值。
舒张压（DP）：心室舒张充盈时，动脉血压降低的最小值。
脉压（PP）:收缩压和舒张压的差值，PP=SP-DP
平均动脉压（MP）:心动周期中，每瞬间动脉血压的总平均值。
计算公式：MP=DP+(1/3)*PP
影响动脉血压的因素：P80表
外周静脉压（PVP）:机体各器官的静脉压。
中心静脉压（CVP）:左心房或胸腔内大静脉的血压。
正常值：0.39~1.18KPa
临床作用：1了解心血管功能状况；
2作为控制输液或输血速度和量的指标。
血流通路
迂回通路：由微A、后微A、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微V组成的，实现血液和组织液间的物质交换的通路。
血流量的调节：
微循环血流量受神经、体液因素的双重调节，而局部代谢产物起着经常性作用的重要调节作用。
心交感神经及其作用：P84和P85
作用：心脏活动增强，心输出量增加。
机制：心交感神经兴
降压反射：降压效应和升压效应。
血浆中肾上腺素浓度高低的血管调节特点：
血浆中肾上腺素浓度 | 轻度升高 | 中度升高 | 重度升高 |
血管舒缩活动 | 部分血管舒张 | 部分血管收缩 | 血管收缩的数量增加 |
机制 | 先兴奋B2 受体 | 在兴奋a 受体 | a 受体兴奋数量 |
血流总阻力变化 | 减小 | 不变或增大 | 升高 |
舒张压变化 | 减小 | 不变或升高 | 升高 |
第五章
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换称呼吸。
肺通气动力：促进气体进出肺和胸廓张缩的力。
直接动力：肺泡内气压与大气压之间的压力差。
原动力：呼吸肌的舒缩活动或呼吸运动。
肺内压P101表
胸内压低于大气压的生理意义：
1维持肺于扩张状态，使其不致因肺的回缩力而萎缩。2有利于静脉血和淋巴液回流。
肺泡表面活性物质
1来源：肺泡II型细胞及呼吸性细支气管Clara细胞分泌。
2功能：降低肺泡表面张力而影响肺回缩力。
3特点：其功能与单位肺泡表面积上的PS浓度成正比。
4呼吸时肺泡表面张力的变化：吸气时肺泡面积增加——单位肺泡表面积上的PS浓度降低—PS降低肺泡表面张力降低——肺泡表面张力增加——肺回缩力增加——肺弹性阻力增加——肺顺应性降低。呼气时相反。
生理意义与机制：
1增加肺顺应性，降低呼吸阻力。机制是PS可降低肺回缩力。2维持大小肺泡顺应性。
3防止肺水肿。
肺活量：尽力吸气和呼气后，从肺内能呼出的最大气量。
用力肺活量（FPV）：一次最大吸气后，尽力尽快呼气，能呼出最大气量。用力呼气量（FEV）：最大深吸气后，以最快速度呼气，第一秒末的用力肺活量。
肺泡通气量：每分钟进入肺泡的新鲜空气量。
肺泡通气量=（潮气量—无效腔气量）*呼吸频率
正常值：4.2L/min
肺通气量始终不变，肺泡通气量向潮气量变大的方向增大。测定肺泡通气量的作用：评价肺通气效率（正
相关）。
混合气体为分压差。单纯气体则为气压差。
通气血流比值（V/Q）：每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。作用：用其评价肺换气效率。
气体在血液中的运输：物流溶解和化学结合运输两种。
氧解离曲线：血Po2与Hb氧饱和度的关系曲线。
氧解离曲线 P114
C02运输形式：
碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白
呼吸中枢：低位脑干（脑桥和延髓）是人类自发呼吸兴奋节律的产生部位。
脑桥呼吸调整中枢功能：兴奋后终止吸气动作，促使吸气向呼气方向转换。
肺牵张反射：是指肺扩张引起吸气被抑制和肺萎缩引起吸气的反射性呼吸运动变化，包括肺扩张反射和肺
萎陷反射。
功能：兴奋后终止吸气动作，促使吸气向呼气方向转换。
外周化学感受器：部位：颈动脉体和主动脉体。
生理刺激：动脉血Pco2升高（超过10mmHg），Po2降低，H+浓度升高。中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表部
生理刺激：脑脊髓中H+浓度
特点：1对CO2本身及低氧不敏感；
2对血液中H+浓度变化的敏感性或直接作用小
3对H+的敏感性比外周化学感受器更高
4对血液中Pco2或CO2浓度的变化间接敏感，但潜伏期较长。 5在H+持续作用下，易发生适应。
第六章
消化道平滑肌的生理特性：
1自律性较低且不规则；
2兴奋性较低，舒缩缓慢
3伸展性大
4紧张性收缩
5对化学物质、温度变化和机械牵拉等刺激较为敏感
6对切割、烧灼和电刺激不敏感
电生理特性：
1静息电位
2慢波或基本电节律
3动作电位
内在神经或肠神经或壁内神经丛或肠脑：位于消化管壁的神经组织。
胃肠激素：由消化道内分泌细胞合成分泌的激素。或称胃肠肽。
胃酸功能
1激活胃蛋白酶原，使之转变为胃蛋白酶；2提供胃蛋白酶所需的最适PH值环境。3使食物中的蛋白质变性而易于消化；4杀死随食物进入胃内的细菌；
5进入小肠后，可促进胰液、胆汁、及小肠液的分泌；
6造成小肠酸性环境，有利于小肠对铁和钙的吸收。
临床：胃大部切除—胃酸分泌减少—小肠对铁和钙的吸收减少—情况严重可致缺铁性贫血和骨质疏松。
胃黏液—HCO3屏障：覆于胃粘膜表面，由黏液和HCO3共同形成的可防止食物、胃酸、胃酶对胃粘膜机械和化学损伤的凝胶层。
内因子：保护维生素B12，促进于回肠末端吸收。
促进胃酸分泌的主要物质：Ach、胃泌素、组胺。
胃容受性舒张：拒绝或吞咽时，食物刺激咽、食管等处的机械和化学感受器，反射性地引起胃底和胃体部
平滑肌的舒张。
胃排空：食糜由胃排入十二指肠的过程。
胰液特点：含酶丰富，水解能力强。
临床：胰液分泌减少或缺乏，即使其他消化液分泌均正常，食物中的脂肪和蛋白质将受到影响，从而影响其吸收；但对食物中糖或淀粉的消化或吸收影响不大。
胆汁：主要成分1水和无机盐2有机物胆盐3排泄物胆汁（主要是胆盐）的生理作用：
1通过乳化作用降低脂肪表面张力促进食物脂肪的消化；2与脂肪分解产物形成水溶性混合微胶粒，促进其吸收；3促进脂溶性维生素A、D、E、K。
4通过“肠—肝循环”刺激肝细胞分泌肝胆汁
5作为胆固醇的有效溶剂。
特点：不含消化酶，对食物没有直接的化学消化作用。
小肠的运动：
1紧张性收缩；2分节运动；3蠕动和蠕动冲；4其他
小肠是主要吸收位置机制：
1小肠吸收面积巨大；
2小肠粘膜细胞膜有许多与物质转运有关的载体；
3小肠绒毛内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管
4食物在小肠内停留的时间较长，可被充分消化。
5食物在小肠内已被彻底分解为小分子物质。
糖 | 形式 | 特点 | 途径 |
单糖 | 主动 | 血液 | |
蛋白质 | AA、寡肽 | 主动 | 血液 |
脂肪 | 甘油短中链脂肪酸及形成的单酰甘油 | 主动 | 血液（少） |
甘油长链脂肪酸及形成的单酰甘油 | 主动 | 淋巴（多） |
脂肪：长链脂肪酸及其形成的单酰甘油吸收进入小肠上皮后，大部分在此合成三酰甘油，再与载脂蛋白形成乳糜微粒，后者以出胞方式出小肠上皮细胞进入其间隙，最后扩散进入毛细淋巴管。
排便反射
（交感）腹下神经：抑制排便 （副交感）盆神经：促进排便大便潴留：排便反射低级中枢或其传入、传出神经损伤。
大便失禁：大脑皮质高级排便中枢或高位脊髓损伤（脊休克）。
第七章
能量代谢：物质代谢伴随着能量的释放、转移、利用和储存利用过程。呼吸商（RQ）：一定时间内机体CO2呼出量与O2吸入量的比值。作用：反应机体某段时间氧化分解营养物质的大致比值。
影响能量代谢的主要因素：
1肌肉活动（最主要） 2食物特殊动力的作用（进食刺激机体额外消耗能量的效应） 3精神活动4环境温度
基础代谢：机体基础状态下的能量代谢。条件：清醒安静平卧室温20-25’C空腹>12h能量代谢的衡量标准：机体的体表面积
基础代谢率（BMW）：单位时间、单位体表面积的基础代谢。BMR相对值=（实测值—正常平均值）/正常平均值*100%判断标准：+-15%以内，能代正常；+-20以外，能代异常。
体温：人体深部的平均温度。
人体温正常变动范围：36-37.9’C
人体温正常或生理变动：2-6时最低。13-18最高。
产热：安静时：内脏特别是肝脏。
活动：肌肉，特别是骨骼肌。
机体散热的方式及临床应用：
1辐射散热:是机体适宜环境温度下的主要散热方式；
2传导散热：给高热患者带冰帽、睡冰床
3对流散热：增加空气流速或降低空气温度纳凉
4蒸发散热：乙醇
影响机体散热的共同因素皮肤和外界环境的温度差。
1皮肤温度>外界环境温度四种能净散热，但以辐射散热为主。2皮肤温度<外界环境温度机体唯一能净散热的是蒸发。
体温调节中枢
1基本中枢：下丘脑
2整合中枢：视前区—下丘脑前部（PO/AH）
调定点：下丘脑PO/AH处，冷热敏感NC活动或所致产热量与散热量相等时所决定的体温恒定水平。
发热：在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高，并超过正常值的0.5’C。发热特点：
1体温调节功能正常，但调定点预设温度上移；
2体温升高后，在新高水平重新保持相对稳定；
3致热原因解除后，体温自动恢复正常水平并保持稳定；
4发热非独立疾病，而是许多疾病的重要病理过程和临床表现，也是疾病发生的重要信号。
排泄机体将代谢终产物及进入体内的异物和体内过剩的物质，经血液循环运送至排泄器官、排出体外的过
程。
尿量终尿量、终尿是指集合管末端后的尿液。
每日尿量 | 正常尿量 | 多尿 | 少尿 | 无尿 | 异常尿量 |
尿崩症 | |||||
1—2L 平均1.5L | >2.5L | 0.1—0.4L <0.1L | >20L | ||
球旁细胞特性：特殊分化的平滑肌细胞；受肾交感神经支配等。
致密斑位于靠近球旁细胞的远曲小管上皮细胞。
功能感受小管液流量和小管液NaCl浓度的变化，然后通过某种机制调节球旁细胞肾素的分泌和肾小球滤过率等。
球外系膜细胞及其功能吞噬和收缩——滤过膜面积降低——Kf降低——GFR降低。
肾交感神经释放递质：主要是去甲肾上腺素。
紧张性活动及特点：安静时紧张性活动弱，应激或运动时增强。
肾流量RBF的自身调节：动脉血压在80~180mmHg范围内变动，肾流量保持相对稳定的现象。功能：维持机体安静时RBF、肾小球滤过率（GFR）、尿量的稳定。
机制：肌原机制 管—球反馈
肾小球滤过率GFR每分钟双肾生成超滤液的量。
滤过分数：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。
影响肾小球滤过的因素：
1EFP 有效滤过率。增大—GFR增加。
2肾血浆流量
3滤过系数Kf
肾小管和集合管的重吸收功能：原尿流经肾小管时，其中某些成分被肾小管上皮转运，重新返回至血液中去的过程。
近端小管重吸收特点：等渗重吸收是指溶剂和溶质同等比例的重吸收。 量：肾小球超滤液的65—70%在此被重吸收。（称球管平衡）
Na重吸收部位 Na Cl
近端小管前段 主动 不重吸收近端小管后端 被动
被动髓襻升支细端 被动 被动 粗端 主动 继发
葡萄糖GS重吸收部位：近端小管量：几乎全部
肾糖阈：指尿中刚或开始出现GS时的血糖浓度。
阈值：血糖浓度达8.9~10mmol/L
机制：双肾全部肾单位近端小管对GS的重吸收均达极限。HCO3-的重吸收：以CO2形式被动重吸收。
肾小管与集合管的H+分泌：功能：排酸保碱参与机体酸碱平衡的调节；酸化尿液，促进氨的分泌和排出，促进K+的重吸收。
NH3分泌与H+、HCO3-的转运关系：正相关
泌NH3+功能排酸保碱，维持内环境的酸碱平衡。
球管平衡：近端小管重吸收量始终占GFR65%—70%的现象。临床上球—管平衡被打破（渗透性利尿）
临床：糖尿病多尿。高渗性利尿药物的利尿原理均属渗透性利尿，其机制是血糖浓度升高—超过肾糖阈—
肾小球滤过的GS不能在近端小管全部重吸收，致肾小管和集合管液中的溶质含量或渗透压升高，使其对水的重吸收降低，而引起尿量升高。
肾交感神经对尿生成的调节：
肾交感N兴奋后，末梢释放递质去甲肾上腺素
1通过a受体促进肾血管收缩—RPF降低—EFP降低—GFP降低—尿量降低。
2通过a受体促进近端小管对NaCl（主）和H2O的重吸收————3通过β受体促进球旁细胞肾素分泌—Ang-II生成升高—醛固酮分泌升高
抗利尿激素生理功能
1增加远曲小管和集合管对水的通透性从而促进其对水的重吸收，使尿量降低。2大剂量ADH还可以引起微动脉和毛细血管前括约肌收缩、血压升高。
水利尿：·短时间大量饮清水1L或以上以致尿量迅速增加的现象。机制：P174
醛固酮功能：促进远曲小管和集合管上皮细胞对NaCl、H2O、HCO30-的重吸收及K+、H+的分泌。醛固酮分泌的调节：
1肾素的分泌增高——Ang-II和Ang-III生成增加—醛固酮分泌增加
2血K+浓度升高或血Na+浓度降低——肾上腺皮质球状带+——醛固酮分泌增加。
尿液的浓缩发生部位：肾髓质和集合管。
肾髓质高渗区
外髓质部高渗区的形成：NaCl的主动重吸收。
内髓质部高渗区的形成：尿素和NaCl的被动重吸收。
肾髓质高渗区的维持：由近髓肾单位直小血管的逆流交换作用实现。
腹下神经：属交感神经。抑制排尿。
盆神经：属交感神经，促进排尿。
阴部神经：属躯体神经。控制尿道外括约肌。
尿潴留：膀胱内尿液大量充盈不能排出的现象。
低级中枢或传入神经及传出神经损伤或尿流受阻。
尿失禁：排尿不受意识控制的现象。
大脑皮质高级排尿中枢或高位脊髓损伤。
第九章感觉器官的功能
感受器电位：感受器的膜电位变化。
发生器电位：与感受细胞相连的感觉NF末梢的膜电位变化。
适应现象：特点强度的刺激持续作用某感受器，其传入神经传入冲动的频率逐渐降低，进而引起某种感觉随之减弱甚至消失的现象。
特点：1适应不等于疲劳；
2不同感受器对刺激适应速度各异。
眼的调节：看清眼前6m内的近物时，眼内某些组织的形态结构变化。
视远物不需眼调节，视近物时才需动眼的调节功能。
类型：1晶状体调节2瞳孔调节 3双眼球会聚（视近物时双眼轴同时向鼻侧会聚的反射）近点：眼作最大限度调节后所能看清物体的最近之点。
影响近点的因素：1眼球的前后径；2年龄
人眼感光细胞类型、视网膜分布、功能及主要生理特性：P195
视紫红质：缺乏则称夜盲症。
视力：眼对物体细微结构的分辨能力。或称眼分辨物体上两点间最小距离的能力。视野：单眼固定不动正视前方一点，该眼所能看见的范围。
听阈刚能引起听觉的某一声频的最小声波振动强度。
最大可听阈引起听力痛觉的某一声频的最小声波振动强度。听域听阈曲线和最大可听阈曲线所围成的区域。
声音传入内耳的途径：
气导为主：声波—外耳—鼓膜—听骨链—卵圆窗—内耳
耳蜗螺旋器声音感受器，位于基底膜。
行波在基底膜上传播的远近和最大振幅出现的部位与传入声波的频率有关，低中高声波分别引起基底膜顶中底部出现最大振动，并致相应部位毛细胞顶部的纤毛发生弯曲。
耳蜗内电位：蜗管与鼓阶间的电位差。
神经元突起始段：AP产生或爆发部。
神经纤维基本或功能性作用：传导。
神经传导动作电位的特征：
1生理完整性：指神经纤维在结构和功能上的完整。
2绝缘性：神经干内不同神经纤维传导信息互不干扰的特性。
3双向性：动作电位在神经纤维上同时反向传导的现象；4相对不易疲劳性：神经纤维长时间不间断传导AP的特性。
5不衰减性：AP波幅不会传导或传播距离增加而减小。
突触：指神经元间相接触并传递信息的部位。
兴奋性突触后电位（EPSP）
概念：突触后膜静息电位负值降低，出现去极化的膜电位变化。
特点：属局部电位（具有总和效应），产生和消失速度均快。
机制：前膜释放兴奋性神经递质，使突触后膜对Na+和K+，特别是Na+的通透性增大、Na+内流致突触后膜去极化。
突触传递的兴奋效应或突触前NC兴奋如何使突触后NC兴奋的机制：电（前膜AP）—化学（前膜释放兴奋性递质）—电（后膜EPSP）
突触后易化：突触后膜静息电位负值减小，但未达阈电位的现象。
抑制性突触后电位（IPSP）
概念：突触后膜静息电位负值升高，出现超极化的膜电位变化。
特点：属局部电位（具总和效应），产生和消失速度均快。
机制：前膜释放兴奋性神经递质，使突触后膜对Cl-通透性升高，Cl-内流致突触后膜电位电位超极化。突触传递的抑制效应和突触前NC兴奋如何使突触后NC抑制的机制：电（前膜AP）—化学（突触前膜释放抑制性递质）—电（后IPSP）
中枢神经元的联系方式及功能
1单线式2辐射式3聚合式4链锁式5环式
功能：1兴奋性生理效应得到加强或延长，产生正反馈类似的效应。是后放电的基础。
2抑制性生理效应被立即终止，产生负反馈类似的效应。是回返性抑制的基础。生理意义：实现神经系统的反馈调节。
中枢兴奋传播的特征：
1 单向传播 | 2 中枢延搁 | 3 中枢总和 | 4 对内环境变化比较敏感 | 5 易疲劳 | |
6 改变兴奋节律 | 7 后发放 | ||||
突出后抑制：通过抑制性中间神经细胞改变突触后膜的功能，最终使突触后神经细胞的兴奋性降低而引起的抑制。
侧支性抑制：传入神经在兴奋某神经中枢的同时，经侧支兴奋抑制性中间神经细胞，进而使另一个神经中枢被抑制。
回返性抑制：兴奋从某中枢发出后，通过反馈环路使原发动兴奋的神经细胞及邻近功能相同的神经细胞被抑制。
突触前抑制：中间NC使突触前膜轻度去极化，致其释放兴奋性递质的数量减少。突触后膜产生EPSP的幅度较正常低或小。
机制中间NC兴奋—突触前膜轻度去极化，突触前膜释放的兴奋性递质数量减少。致突触后膜产的EPSP幅度较正常低。
丘脑：是除嗅觉外的。其他感觉传入通路的中继站；对感觉传入信息进行初步分析和综合。
特异投射系统：由丘脑特异感觉接替核（包括联络核），及其投射至大脑皮质特定感觉区的神经纤维所组成的功能系统。
功能：引起机体产生特定感觉，继发大脑皮质发出神经冲动。特点：1除嗅觉外其他感觉都经此系统传入大脑皮质特定感觉区； 2各种感觉传导投射路径专一，具有点对点的关系；
3投射纤维终止于大脑皮层特定感觉区。
非特异投射系统：由丘脑非特异投射核群，及弥散投射至大脑皮层广泛区域的神经纤维所组成的功能系统。功能：维持和改变大脑皮质的兴奋状态。
特点：1是感觉上传的共同通路，不具有点对点的关系； 2投射纤维在大脑皮质终止的区域广泛。
3该感觉投射系统的兴奋均来自脑干网状结构。
体表感觉代表区：
第一体表感觉代表区：中央后回（3-1-2）（体表感觉形成的最高中枢）
内脏感觉特点（判断依据）
1定位不准确、发生缓慢、持续时间长（表现为慢痛）；2对机械牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激特别敏感；
3对切割、烧灼、电等刺激不甚敏感；
4常伴有不愉快的情绪反应、牵涉痛、深部痛和体腔壁痛。
牵涉痛：内脏疾病致体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏现象。
运动传出的最后公路 功能：引发随意运动，调节姿势，协调不同肌肉群的活动。
牵张反射（机体最基本的姿势反射）：指有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉伸长时，可反射性的引起被牵拉肌肉的收缩。
腱反射：快速牵拉肌腱所引起的牵张反射。感受器：肌梭肌紧张：缓慢、持续牵拉肌腱所引起的牵张反射（姿势反射）功能：对抗外力对肌肉的牵拉，维持机体正常姿势。
反射弧：肌梭感受器（属本体感受器，位于骨骼肌肌腹，兴奋阈值低）。
脊休克：指动物或人因外伤致脊髓与高位脑中枢突然离断时，横断面下脊髓暂时丧失反射活动的能力进入无反应状态。
临床表现：1躯体感觉和随意运动完全丧失；
2骨骼肌紧张降低或减弱，甚至消失；
3外周血管扩张，血压下降（断面水平较高时明显）。
脑干网状结构易化区：脑干网状结构中具有加强肌紧张和肌运动的区域。 功能：加强伸肌的紧张和肌运动，称下行易行作用。
脑干网状结构抑制区：脑干网状结构中具有抑制肌紧张和肌运动的区域。功能：抑制伸肌的紧张和肌运动，称下行抑制作用。
易化区和抑制区的平衡：正常情况下网状结构易化区的作用略大于抑制去作用，并在一定基础上保存平衡，以维持机体正常姿势。
去大脑强直：是增强的牵张反射 （问答）
去大脑强直：在动物中脑上下丘之间横断脑干，动物将出现四肢僵直、头尾昂起、脊柱挺硬等抗重力肌过度紧张的现象。
表现：全身抗重力肌肌紧张亢进的一派症状。
机制：切断了大脑皮质运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等部位与脑干网状结构抑制区的功能联系，使抑制区的功能减弱，易化区的功能活动相对增强，造成伸肌肌紧张亢进。简而言之，脑干网站结构下行易化作用显著超过下行抑制作用。
大脑皮质运动区：主要运动区：中央前回（4回）和运动前区（6区）锥体系组成：皮质—脊髓束（包括侧束和前束），皮质—脑干束。
功能：发动、协调随意运动；调节精细技巧运动及肌紧张等。
皮质脊髓单独损伤表现：平衡失调和行走困难等运动能力减弱，称不全性麻痹。
基底神经节功能：设计、编制运动程序；产生、稳定和协调随意运动；调节肌紧张；处理本体感觉传入信息；参与自主神经、感觉传入、心理行为和学习记忆等功能活动的调节。
病因 | 帕金森病（震颤麻痹） | 舞蹈（亨廷顿）病（手足徐动症） |
双侧黑质多巴胺能NC 损伤 | 双侧新纹状体GABA 能NC 损伤 |
胆碱能神经：凡末梢能释放Ach作为神经递质的NF。
外周组成：全部交感+副交感节前纤维+大多数副交感节后神经纤维。
胆碱能受体：能与递质Ach结合并发挥作用的受体。
类型：M 受体（阻断剂阿托品） | N 受体（烟碱型受体） | 筒箭毒 | ||
N1 受体 | 神经节细胞突触后膜 | 神经细胞兴奋 | 六烃季胺 | |
骨骼肌收缩 | 十烃季胺 | 同上（肌松剂） | ||
N2 受体 | 骨骼肌终板膜 | |||
肾上腺素能神经：凡末梢以释放去甲肾上腺素作为神经递质的神经纤维。外周组成：体内绝大多数的交感节后纤维。
下丘脑对内脏功能的调节：
1对自主神经系统的功能进行调节；
2对体温进行调节；
3对腺垂体的功能进行调节；
4神经垂体激素的分泌进行调节；
5对摄食行为的调节；
6对水平衡的调节。
条件反射
建立或形成“无关”刺激与“非条件刺激”在时间上反复地结合，该过程称“强化”。
概念通过后天强化训练学习，由有关或条件或信号刺激引起的某些非条件刺激所发动的非条件反射基础非条件反射，即建立在非条件反射基础之上的高级反射。
消退条件反射建立之后，如果只单独使用条件刺激，而不用非条件刺激强化，经过一段时间之后，条件反射的效应逐渐减弱，以致最后完全出现，称条件反射的消退。
特点：消退不是丧失。
泛化：在条件反射形成的初期，除条件刺激本身外，那些与该条件刺激相似的刺激也或多或少地具有条件刺激的效应，引起条件反射，该现象称条件反射的泛化。
分化：条件反射形成后，通过强化与不强化训练。经过多次重复后，除条件刺激额本身外，那些与该刺激相近似的刺激则不再具有条件刺激的效应，称条件反射的分化。
比较相 | 非条件反射 | 条件反射 |
形成 | 先天准备，种族共有 | 后天学习获得，以前者为基础 |
反射弧 | 固定不变 | 灵活多变；建立、消退、重建 |
数量 | 有限 | 几乎无限 |
中枢 | 皮质下中枢即可完成 | 必须通过大脑皮层才能完成 |
功能 | 适应固定的环境变化 | 预见并适应多变的环境变化 |
第一信号系统：指现实具体的实物刺激信号。以其理化性质发挥刺激作用。第二信号系统：指现实具体刺激信号相应的文字语言。以其含义发挥刺激作用。
第十一章内分泌
内分泌：内分泌腺或者内分泌细胞将其合成的生物活性物质激素直接释放到体液中发挥作用的分泌方式。
内分泌系统：有内分泌腺及兼有内分泌功能的组织、器官共同构成，通过激素传输信息并调节靶细胞活动的功能系统。
激素：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，以体液为媒介，在细胞间传递信息的高效生物活性分子。激素作
用的细胞成为靶细胞。
激素作用的一般生理特性：
1 特异性： | 2 信使作用： | 3 高效能生物放大作用： 4 激素间的相互作用 |
下丘脑—腺垂体系统与垂体门脉血管：垂体门脉是联系下丘脑与腺垂体的一套特殊血管系统，其动静脉有
初级（位于正中隆起）和次级两级毛细血管网，功能是将HRP运送至腺垂体。
下丘脑—神经垂体系统与下丘脑—垂体束下丘脑—垂体束由视上核和室旁核大细胞神经元的长轴突组成，
功能是将下丘脑视上核和是室旁核合成的VP和OT运动至神经垂体。
下丘脑调节肽：由下丘脑促垂体区小细胞神经元合成分泌的，具有调节腺垂体功能活动的神经激素或神经
肽。
胰岛素样生长因子（IGF）：介导GH某些功能，或称生长（激素）介素（SM）。
生长激素的生理作用：作用广泛，但对脑组织的影响不大，主要靶组织为骨骼（特别是骨骺软骨细胞）、肌
肉及内脏等。故生长激素又称躯体刺激素。
促生长发育：1生长机体形态、大小的增长，表现为细胞的量变。 2发育器官系统功能成熟的过程，表现为细胞的质变。
临床：GH分泌异常与患者体型的变化。
幼年期GH减少或缺乏，侏儒症
幼年期GH分泌增加 巨人症
成年后GH分泌增加 肢端肥大症（伴有尿糖）
GH对物质代谢的作用：既有胰岛素样作用、也有抗胰岛素样作用。
1蛋白质蛋白同化激素，主要促进肝外组织对蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解，减少尿氮的排出。2核酸促进DNA和mRNA合成，致机体呈现氮正平衡。
3核酸升高血中游离脂肪酸的浓度。
4糖类升高血糖浓度，增加和维持骨骼肌与心肌的糖原储备。
参与免疫调节
参与应激，是机体重要的“应激激素”之一。
神经垂体：不含腺细胞，不能合成激素：；由NF和垂体细胞组成。功能储存和释放下丘脑视上核与室旁核合成的下列两种激素。
1血管升压素2缩宫素
甲状腺激素
合成原料：I和TG（甲状腺球蛋白）
TH合成酶：甲状腺过氧化物酶TPO是TH合成的重要酶。硫脲类药物能抑制TPO活性，临床课用于治疗甲亢。
储存部位：以胶质的形式储存于甲状腺腺泡腔或滤泡腔。
甲状腺激素TH的生理作用：
一、 促进生长发育。
TH是维持机体生长、发育不可缺少的激素之一。
缺少则呆小症，与先天性甲状腺功能减退减退有关。
二、 对新陈代谢的影响：
1增加机体能量代谢；2物质代谢；
A糖代谢：TH既可升高也可降低血糖浓度；
特点：生理情况下：升降血糖作用程度相当，血糖浓度稳定。
甲亢时：升血糖效用大于降血糖浓度——血糖浓度升高
B脂肪代谢促进脂肪分解和脂肪酸的氧化；降低血胆固醇；
增强或易化儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。
C蛋白质代谢非特异性地促进各种结构和功能蛋白质的合成。有利于机体生长发育和各种功能活动的发挥。
TH分泌升高（甲亢）：抑制蛋白质合成，促进其分解（非生理作用）TH分泌降低（甲低）：蛋白合成降低，组织间黏液蛋白升高，黏液性水肿。
血浆中TH对下丘脑和腺垂体的负反馈调节：
食物中长期缺碘，对甲状腺组织产生的影响：会引起单纯地方性甲状腺肿大。碘是甲状腺激素合成的原料，
食物中长期缺碘，甲状腺TH合成减少，导致血浆中TH浓度降低，TH对腺垂体的抑制作用减弱，腺垂体分泌的TSH增加，TSH作用于甲状腺使其增生肿大。
甲状旁腺激素：生理功能:升高血钙浓度，降低血磷浓度。
甲状旁腺功能降低——PTH分泌降低——血Ca2+浓度立即下降。
维生素D3功能升高血钙和血磷浓度。
降钙素：降低血钙和血磷浓度。
胰岛素生理功能：根据作用分为：即刻效应；快速效用；延缓效应；
1物质代谢调节；2参与机体能量平衡调节；3促生长作用；4其他作用
分泌调节：血糖是胰岛素调节的最强刺激因子。
糖皮质激素的调节作用：
1糖升高血糖浓度。2脂肪促进其分解。3蛋白质促进肝外组织蛋白质分解，抑制外周组织利用氨基酸。4H2O 促进进入体内水分的快速排出。5盐保Na+、保水和排K+，类似醛固酮。
糖皮质激素对血细胞数量的影响：
RBC升高、PT升高、中性粒细胞升高、LC降低、嗜酸性粒细胞降低。
应激：当机体受到各种因素刺激时，除引起与刺激因素直接相关的特异性反应外，还可引起一系列与刺激
因素性质无明显关系的非特异性适应反应，后一种非特异性适应反应称为应激。
参与应激的激素（主要）：肾上腺素和NE及ACTH和GC急剧大量分泌。
临床GC的使用方法:用药期间也可间断应用ACTH以防患者肾上腺皮质功能因药物的作用而减弱；停药时应逐渐减量，不能突然停药，以便让降低的肾上腺皮质功能逐渐得到恢复。
机制：长期大量使用GC时，血浆中GC水平很高，其对下丘脑和腺垂体产生负反馈抑制作用，使腺垂体分泌的ACTH减少，进而使患者肾上腺皮质束状带逐渐萎缩，GC合成和分泌减少。这时患者如果突然停药，必将因自身分泌不足而使血浆中GC水平突然急剧降低，产生一系列GC缺乏的症状，如血糖浓度降低。血压下降、中枢神经系统内神经细胞的兴奋性降低以及机体对应急刺激的抵抗能力下降等，严重时甚至可引
起患者死亡。
第十二章
睾丸的功能：1生精作用；2内分泌功能；
雄激素功能：1影响胚胎分化和发育；
2维持并促进曲细精管的生精作用；
3刺激男性附性器官的生长、发育及副性征的出现，并维持其于正常状态；维持男性的性欲；4促进蛋白质的合成（主要是肌肉和生殖等器官）；
5增强红骨髓的造血功能，致红细胞数量增加；
6促进钙、磷在骨组织的沉积，刺激骨骼生长。
卵巢的功能：1生卵作用；2内分泌功能；
LHsurge 是引发成熟卵泡发生排卵的关键性因素。
排卵时间：人类实在月经周期的中期。（如第十四日）
雌激素功能：1促进女性附性器官的生长、发育、成熟及副性征的出现，并维持其于正常状态。
P294 2对生殖器官的作用；
3促进乳腺导管和结缔组织的增生，促进乳腺发育； 4物质代谢的调节作用
孕激素功能：P295
月经：女性从青春期开始，每月出现一次子宫内膜缺血、坏死、脱落、出血，经阴道流出的现象。
月经周期：女性从青春期开始，子宫内膜周期性地增殖、分泌、缺血、坏死、脱落和出血的过程。
分期 | 历时 | 子宫内膜变化 | 雌、孕激素的分泌 | 血浆浓度 |
月经期 | 4 日 | 缺血、坏死、脱落、变薄 | 极少 | 极低 |
增殖期 | 经过修复后增生变厚 | 雌激素开始分泌 | 量逐渐增加 | |
10 日 | ||||
分泌期 | 14 日 | 继续增生变厚、腺腔增大等 | 孕激素开始分泌 | 量逐渐增加 |
胎盘激素及其来源：
人绒毛膜促性腺激素（Hcg,胎盘最早合成分泌的激素）
作用：妊娠早期刺激母体的月经黄体转变为妊娠黄体，并使其分泌大量的孕激素和雌激素，以维持妊娠的
顺利进行。其功能与LH（黄体生成素）类似。
临床:hCG在妊娠早期即分泌，因此，临床上可通过测定妇女血或尿中hCG的变化，作为诊断早孕的指标。
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